Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Infekcijos, kurias sukelia Epstein-Barra virusas, įskaitant infekcinę mononukleozę

Robertas T. Schooley



Apibrėžimas Epstein-Barra virusas yra žmogaus B limfotropinis virusas, priklausantis herpes viruso grupei. Platinamas visur. Su pirminiu vaikų užkrėtimu liga pasireiškia po oda. 25–70% paauglių ir suaugusiųjų, kurie pirmiausia yra užkrėsti virusu, išsivysto infekcinio mononukleozės klinikinis sindromas, kuriam būdinga karščiavimas, limfadenopatija ir faringitas, laikinas heterofilinių antikūnų ir netipinių limfocitų atsiradimas. Virusas taip pat gali sukelti nosiaryklės ir kai kurių B ląstelių limfomų karcinomos vystymąsi.

Epidemiologija. Virusas yra visur paplitęs ir aptiktas visose iki šiol tirtose gyventojų grupėse. Virusą iš pradžių aprašė Epšteinas, Akhongas ir Barras, kurie, naudodamiesi ląstelių, gautų iš Burkitt'o limfomos paciento naviko audinio, elektroniniais mikroskopiniais tyrimais, rado dalelių, panašių į morfologiją kaip herpes simplex virusas. Henle pastebėjimas, kad antikūnai prieš šį sukėlėją viename iš jo laboratorijos darbuotojų atsirado kartu su infekcinės mononukleozės klinikiniu vaizdu, tapo stambių serologinių tyrimų pradžia. Rezultatai patvirtino, kad EBV yra etiologinis infekcinės mononukleozės sukėlėjas.

Virusas perduodamas daugiausia seilėmis, nors infekcija taip pat gali įvykti perpilant kraują. Pirminėmis infekcijomis daugiausia serga maži vaikai, mažas pajamas gaunančių gyventojų grupių atstovai ir besivystančių šalių gyventojai. Pramoninėse šalyse maždaug 50% suaugusiųjų gyventojų buvo pirminė infekcija paaugliams. Ankstyvame amžiuje infekcija paprastai pasireiškia lengva forma, neturi specifinių apraiškų ir yra kliniškai nematoma. Antroji serokonversijos į virusą banga prasideda padidėjus socialiniam aktyvumui paauglystėje ir jauname amžiuje. Pirminė šios amžiaus grupės Epšteino-Baro viruso sukelta infekcija sudaro didžiąją dalį infekcinės mononukleozės atvejų. Didžiausias infekcinės mononukleozės dažnis mergaitėms stebimas 14 - + - 16 metų, berniukams - 16-18 metų. Paauglystės periodo pabaigoje dauguma asmenų jau yra seropozityvūs.

Virusas iš burnos ir ryklės patenka į aplinką per 18 mėnesių nuo pirminės infekcijos. Tada, jei nėra klinikinių ligos simptomų, periodiškai stebimas viruso išskyrimas iš visų seropozityvių asmenų. Jei sveiki seropozityvūs asmenys paima tamponus iš burnos ir ryklės, 15–25% atvejų juose galima nustatyti virusą. Žmonių, kurių imunitetas susilpnėjęs, virusų išmetimo į aplinką dažnis yra dar didesnis; jį galima išskirti iš burnos ir ryklės tepinėlių 25-50% pacientų, kuriems atlikta inksto alotransplantacija, ir beveik visiems AIDS sergantiems pacientams. Nepaisant to, kad sveiki viruso nešiotojai, kuriuose infekcija kliniškai nepasireiškia, nėra labai užkrečiama grupė, viruso išskyrimas į aplinką yra pagrindinis būdas jį perduoti neužkrėstiems visuomenės nariams. Kaip jau minėta, virusas dažniausiai perduodamas seilėmis (pavyzdžiui, per bučinius), mažai tikėtina, kad jis pasklistų aerozolyje ar per namų apyvokos daiktus. Taigi neteisinga riboti galimų viruso izoliatorių spektrą tik pacientams, sergantiems mononukleoze, arba asmenims, kurie akivaizdžiai išskiria virusą. Virusas taip pat gali būti perduodamas perpilant kraują.

Infekcinės mononukleozės etiologija ir patogenezė. Elektroniniu mikroskopu nustatyta, kad viriono kapsidas yra ikosaedro formos, uždarytas lipidų turinčioje membranoje. Jie sako, kad DNR yra dvigubos spiralės forma. svoris apie 101 • 106, jame užkoduota mažiausiai 30 polipeptidų. Šiuo metu nėra įtikinamų įrodymų, kad yra skirtumų tarp viruso atmainų, išskirtų iš pacientų, kenčiančių nuo įvairių ligų, susijusių su EBV.

Jei EBV patenka į kūną su seilėmis, tada pagrindinė jo replikacijos vieta yra ryklės ir ryklės. B limfocitai palaiko produktyvią EBV infekciją ir yra vienintelės šiuo metu žinomos ląstelės, turinčios paviršinius viruso receptorius. Nepaisant to, naujausi tyrimai rodo viruso buvimą orofaringo epitelio ląstelėse pacientams, sergantiems infekcine mononukleoze. Ūminės ligos fazės metu daugiau nei 20% cirkuliuojančių B limfocitų branduoliuose randama specifinių virusinių antigenų. Po infekcinio proceso susilpnėjimo, virusą galima išskirti iš nedidelio skaičiaus seropozityvių asmenų B limfocitų; jis taip pat randamas nosiaryklės epitelio ląstelėse.

Viruso ir makroorganizmo sąveika. EBV infekcija turi tiesioginį ir netiesioginį poveikį ląstelių ir humoralinėms imuninėms reakcijoms. Supratimas apie viruso ir makroorganizmo sąveiką leidžia įsigilinti į klinikines apraiškas ir poinfekcines komplikacijas. Po viruso patekimo į B limfocitus C3d receptoriais praėjus 18–24 valandoms, užkrėstos ląstelės branduolyje galima aptikti Epšteino-Baro viruso branduolinius antigenus (AAAE). Branduolinių epilepsijos arterijų išraiška yra transformuoto ar įamžinto fenotipo įgijimas. EBV užkrėstų B limfocitų membranoje atsiranda limfocitų nustatytų membranų antigenai (LDMA), kurie veikia kaip spėjami taikiniai formuojant ląstelių tarpinį imuninį atsaką į viruso užkrėstus B limfocitus. Nemirtingi B limfocitai gali perduoti savo savybes auginimo in vitro metu, gamindami imunoglobulinus veikdami EBV polikloninę stimuliaciją. Antikūnai, reaguojantys su avinos eritrocitais (heterofiliniais), ir antikūnai, kurie turi kai kurias kitas savybes, in vivo yra polikloninių imunoglobulinų, kurių gamyba nustatyta in vitro, koreliacija. Šie antikūnai gali tarpininkauti įvairioms infekcinės mononukleozės komplikacijoms. Mažesnė dalis B-limfocitų, užkrėstų EBV, patenka į lytinį ciklą: viruso brendimas, naujos viruso kartos sukūrimas ir ląstelės-šeimininkės mirtis, todėl susidaro antigenai, kuriuos galima aptikti viruso replikacijos metu. Juos galima suskirstyti į ankstyvuosius antigeninius kompleksus (CANCER) ir virusinius kapsidinius antigenus (AVC). RAC apima dviejų grupių antigenus: 1) difuzinius (RAC-D), kurie gali būti aptinkami tiek citoplazmoje, tiek ląstelės branduolyje lytinio ciklo metu, ir 2) ribotus (RAC-0), kurie randami tik citoplazmoje. Esant produktyvioms infekcijoms, virusų sukelti membraniniai antigenai taip pat pasirodo kaip infekcijos žymenys ląstelių lygyje. Antikūnų sąveikos su šiais antigenais pobūdis turi diagnostinę vertę, nes tai leidžia nustatyti patologines sąlygas, susijusias su Epšteino-Baro virusu (138-1 lentelė). Pasirodžius AVK, ląstelė-šeimininkė miršta, tuo pačiu išleisdama ištisus virionus, galinčius užkrėsti ir transformuoti šiuos B limfocitus.

Veiksmingas imuninis atsakas įvedus EBV apima humorinius ir ląstelinius komponentus. Daugeliui pacientų pirminės infekcijos metu susidaro neutralizuojantys antikūnai, kurie inaktyvuoja virusą, esantį už ląstelės ribų, taip pat antikūnai prieš AVK ir AAEB. Ląstelinis imuninis atsakas pirmiausia kontroliuoja B ląstelių dauginimąsi ir viruso sukeltų polikloninių imunoglobulinų gamybą. Jį pirmiausia sukuria T-limfocitai, kurių funkcinės ir paviršutiniškos fenotipinės savybės atitinka aktyvintus slopinančius citotoksinius T-limfocitus (T8 +, Ia +). Ligai progresuojant atsiranda T-limfocitų atmintis, kuri gali apriboti autologinių infekuotų B-limfocitų dauginimąsi. Ši T limfocitų atmintis trunka visą gyvenimą. Tačiau nedidelėje B limfocitų dalyje liko latentinis virusas. Gali būti, kad virusas latentiniu būdu gali egzistuoti ir orofaringe esančiose epitelio ląstelėse.



138-1 lentelė. EBV specifiniai antikūnai



Pavadinimai: AVK - viruso kapsido antigenas; VĖŽYS - ankstyvasis antigenų kompleksas; CANCER-D - difuziniai ankstyvieji antigenai; CANCER-0 - riboti ankstyvieji antigenai; TATENA - Epšteino-Baro viruso branduoliniai antigenai.



Pradinio imuninio atsako į virusą įvedimo metu greitai pasireiškia ląstelių imuninio reaktyvumo sumažėjimas. Po atsigavimo jis atsigauna, tačiau veiksniai, sutrikdantys ląstelių imuninį atsaką, palengvina viruso reaktyvaciją (imunosupresiniai vaistai, ypač ciklosporinas A, ir sąlygos, sukeliančios ląstelių imunodeficitą, pavyzdžiui, AIDS). Epstein-Barr viruso ir citomegalijos viruso reaktyvinimas pacientams, turintiems imuninės sistemos sutrikimų, dažnai lydimas imunoreguliacinių anomalijų, būdingų pirminiam imuniniam atsakui, atstatymo šių virusų metu. Visų pirma, užsikrėtę citomegalijos virusu, sumažėjęs reaktyvumas pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs, gali sukelti daugybę superinfekcijų, kurias sukelia šis virusas. Ląstelių reaktyvumo sumažėjimas Epstein-Barr viruso reaktyvacijos metu paprastai būna mažiau ryškus ir trumpesnis nei reaguojant citomegalijos virusui. Tačiau net ir tokiu atveju žmonės su susilpnėjusia imunine sistema gali susirgti sunkiomis ligomis.

Klinikinės apraiškos. Simptomai ir požymiai. Po 4–8 savaičių inkubacinio periodo išryškėja prodrominiai negalavimo, apetito stokos ir šaltkrėtis simptomai. Dažnai jos būna kelios dienos prieš faringito, karščiavimo ir limfadenopatijos išsivystymą. Paprastai pacientai kreipiasi į gydytoją dėl sunkaus faringito, skundžiasi karščiavimu ar patintais limfmazgiais. Kai kuriais atvejais pirmieji infekcinės mononukleozės požymiai yra jos komplikacijos. Pacientai skundžiasi galvos skausmais ir negalavimu. Skausmas pilvo srityje yra retas, jei nėra blužnies plyšimo.

Fizinis patikrinimas. Karščiavimas stebimas 90% pacientų, sergančių infekcine mononukleoze. Kūno temperatūra dienos pabaigoje pakyla ir gali siekti 39–40 ° C. Ankstyvuosiuose darbuose, skirtuose mononukleozės tyrimams, buvo pastebėta dažna periorbitalinė edema, tačiau pastaruoju metu apie tai pranešta rečiau. Faringitas yra difuzinis. 30% atvejų pastebimas eksudato buvimas. Taip pat galima pastebėti petechijų atsiradimą minkštame danguje. 90% pacientų, sergančių infekcine mononukleoze, galima nustatyti užpakalinių ir (arba) priekinių gimdos kaklelio limfmazgių padidėjimą, kurie retai būna skausmingi, tačiau palpuojant gali būti įtempti. Hepatomegalija yra reta, nors beveik 50% pacientų kepenų įtampa yra nedidelė. Maždaug 50% pacientų nustatoma splenomegalija, kurios maksimalus pasireiškimas stebimas antrąją ar trečiąją ligos savaitę. 5% pacientų gali atsirasti geltonosios dėmės, petechialinis, į skarlatinius, dilgėlinės ar eritematozinius polimorfinius išbėrimus. Penicilino įvedimas 90–100% pacientų yra lydimas niežtinčio makulopapulinio bėrimo. ''

Klinikinė eiga. Infekcinė mononukleozė daugeliu atvejų yra savaiminė liga. Faringito trukmė yra 5–7 dienos, per kitas 7–10 dienų tai leidžiama. Karščiavimas tęsiasi 7–14 dienų, tačiau kai kuriais atvejais jį galima palaikyti ilgiau. Limfadenopatijos trukmė yra skirtinga, tačiau retai viršija 3 savaites. Patvariausias simptomas yra bendras negalavimas. Po 3–4 savaičių dauguma pacientų jaučiasi pakankamai gerai, kad galėtų grįžti į darbą ar mokytis, tačiau kartais dėl silpnumo, nesugebėjimo sutelkti dėmesio pacientui sunku grįžti į visą veiklą per kelis mėnesius. Tokiems pacientams ligos eiga paprastai buvo poūmė, nebuvo sunkaus faringito ir aukšto karščiavimo.

Yra atskirų pranešimų apie pacientus, kuriems pasireiškė faringito ir karščiavimo recidyvai, atsižvelgiant į persistengimą ar kitą heterofilinių antikūnų atsiradimą. Neseniai pasirodė žinia apie grupę pacientų, kuriems būdingi nespecifiniai simptomai - bendras negalavimas, nuovargis, faringitas, karščiavimas, limfadenopatija ir sunkumai įgyvendinant aukštesnes intelekto funkcijas. Šiems pacientams heterofilinių antikūnų nebuvo. Tai, kad kai kuriems iš šių pacientų anti-AVK ir anti-RAC-D antikūnų titrai yra didesni, o anti-YAEB antikūnai yra žemesni nei vidutiniai bendrojo gyventojų titrai, rodo, kad šis simptomų kompleksas gali būti viruso replikacijos pasireiškimas. Nepaisant to, antikūnus prieš RAC-0 antigenus dažnai galima rasti sveikiems bendrosios populiacijos atstovams. Todėl pacientams, kuriems nespecifiniai simptomai grindžiami vien tik anti-RAC-0 antikūnais, lėtinės aktyvios infekcijos, kurią sukelia EBV, diagnozė turėtų būti atliekama atsargiai. Šiuo metu specifinis tokių pacientų gydymas nebuvo sukurtas.





138-2 lentelė. Infekcinės mononukleozės komplikacijos



Hematologinės komplikacijos:

Autoimuninė hemolizinė anemija

Trombocitopenija

Granulocitopenija Blužnies plyšimas Neurologinės komplikacijos:

Encefalitas

Kaukolės nervo paralyžius, ypač varpinis paralyžius (prosopoplegija);

Meningoencefalitas

Guillain-Barré sindromas

Mėšlungis

Daugybinis mononeuritas

Skersinis mielitas

Kepenų psichozės komplikacijos:

Hepatito kardiologinės komplikacijos:

Perikarditas

Miokarditas. Plaučių komplikacijos:

Kvėpavimo takų obstrukcija

Intersticinis pneumonitas



Komplikacijos Infekcinės mononukleozės komplikacijos pasitaiko nedažnai, tačiau jų sunkumą galima palyginti su dominuojančiomis ligos apraiškomis (138-2 lentelė). Hematologinės komplikacijos apima autoimuninę hemolizinę anemiją, kurią sukelia anti-i specifinis IgM. Hemolizinė anemija trunka apie 1–2 mėnesius. Maždaug 50% atvejų išsivysto vidutinio sunkumo trombocitopenija. Sunki trombocitopenija yra reta, bet gerai žinoma komplikacija, kurios vystymosi mechanizme dalyvauja antikūnai. Nesudėtingai infekcinės mononukleozės eigai būdinga lengva granulocitopenija. Yra pranešimų apie sunkią granulocitopeniją, dėl kurios pacientas mirė. Antikūnų, sąveikaujančių su granulocitais, buvo rasta 80% pacientų. Gali būti, kad būtent šios sąveikos yra pagrindas kartais besivystančiai giliai granulocitopenijai. Tiek trombocitopenija, tiek granulocitopenija paprastai praeina ir praeina per 3–6 savaites. Buvo išsakytos nuomonės, kad kortikosteroidai turėtų būti naudojami gydant ir hemolizinę anemiją, ir trombocitopeniją, susijusią su infekcine mononukleoze, tačiau kontroliuojami tyrimai nepatvirtino šių vaistų veiksmingumo.
Retais atvejais blužnies plyšimas gali atsirasti 2-ą ar 3-ą ligos savaitę, lydimas staigaus pilvo skausmo. Vienintelis veiksmingas šios ligos gydymas yra splenektomija.

Infekcinės mononukleozės neurologinės komplikacijos gali būti pagrindinė ar vienintelė ligos išraiška. Kuriant neurologinius požymius, heterofilinių antikūnų ir netipinių limfocitų gali nebūti. Dažniausios neurologinės komplikacijos yra kaukolės nervo paralyžius ir encefalitas, iš pradžių vyraujant smegenėlių pokyčiams. Encefalitas paprastai būna staigus. Galvos smegenų skysčio pokyčiai neturi diagnostinės vertės. Pažeidimo lokalizacijos nustatymas naudojant neinvazinius neurodiagnostinius tyrimus gali pasiūlyti paprastą herpetinį encefalitą. 85% atvejų neurologiniai pokyčiai, lydintys EBV sukeltas infekcijas, savaime išnyksta.

Dažnas infekcinės mononukleozės komponentas yra hepatitas. Beveik 90% pacientų pastebimas nedidelis kepenų transaminazių padidėjimas. Nors yra pranešimų apie sunkesnius kepenų pokyčius, sunkūs ar nuolatiniai organų funkcijos sutrikimai yra labai reti.

Širdies anomalijos nėra būdingos, tačiau gali būti perikarditas, miokarditas, vainikinių arterijų spazmas ar elektrokardiografiniai pokyčiai.

Padidėję limfmazgiai, esantys ryklėje arba pilvaplėvės limfmazgiuose, gali sukelti kvėpavimo takų obstrukciją, kuri tam tikrais atvejais reikalauja chirurginės intervencijos, tačiau ją galima gydyti kortikosteroidiniais vaistais. Retai, dažniau vaikams, yra pažeista plaučių parenchima intersticinių infiltratų pavidalu.

Infekcinė mononukleozė retai baigiasi mirtinai. Dažniausios anksčiau sveikų asmenų, kuriems buvo pirminė infekcija, mirties priežastys yra neurologinės komplikacijos, kvėpavimo takų obstrukcija ir blužnies plyšimas. Yra pranešimų apie sporadinį ar su chromosoma X susijusį greitą infekcijos proceso eigą, lydimą limfinio audinio plitimą ir kepenų funkcijos sutrikimą. Х-связанное состояние, известное как X-связанный лимфопролиферативный (Х-ЛП) синдром, или синдром Дункана, оканчивается смертью 40% больных (мужчин) в случае первичной инфекции. Помимо распространенной лимфопролиферации, у больных с Х-ЛП развиваются тяжелые иммунологические или гематологические осложнения — агаммаглобулинемия, апластическая анемия или лимфоцитарная лимфома. Патофизиология Х-ЛП синдрома полностью не изучена, однако известно, что дефект иммунного ответа на внедрение вируса, связанный с хромосомой X, может привести к невозможности контролировать репликацию вируса или к дезорганизации иммунорегуляции, приводящей к другим иммунологическим последствиям, наблюдаемым при данном синдроме.

Лабораторные исследования. Гетерофильные антитела. Антитела к эритроцитам барана, которые могут быть удалены при абсорбции с эритроцитами быка, но не с клетками почки морской свинки; называются гетерофильными антителами. Гетерофильные антитела можно обнаружить у 50% детей и 90—95% подростков и взрослых с мононуклеозом. Несмотря на то что во многих лабораториях продолжают применять классическое титрование в пробирке, тест «одного пятна» с использованием коммерческого, набора является чувствительным, специфичным и доступным методом, пришедшим ему на смену. Частота обнаружения гетерофильных антител при инфекционном мононуклеозе зависит от используемого лабораторного теста, среднего возраста популяции пациентов, периода заболевания, когда производили исследование. Тесты «одного пятна» могут быть немного более чувствительными, чем титрование гетерофильных антител. Если исследование выполняется в 1-ю неделю заболевания, то у 10—15% пациентов с мононуклеозом результаты тестов отрицательные. Если же клиническая картина заболевания сходна с таковой при инфекционном мононуклеозе, то исследование на наличие гетерофильных антител следует повторить на 2-й .или 3-й неделе заболевания. Уровень гетерофильных антител снижается по окончании острого периода инфекционного процесса, однако их титр можно определить в течение 9 мес после появления клинических симптомов.

Атипичный лимфоцитов. Приблизительно у 75% больных выявляют относительный и абсолютный лимфоцитоз, пик которого обычно наблюдают на 2-й или 3-й неделе заболевания. При этом характерно появление клеток атипичной морфологии, представляющих собой первичноактивированные Т-лимфоциты. Атипичные клетки крупнее зрелых лимфоцитов и часто содержат эксцентрически расположенное ядро с ядрышком и вакуолизированную цитоплазму с закрученными краями. Как указывалось выше, часто можно наблюдать умеренную нейтропению и тромбоцитопению, незначительное поликлональное повышение уровней антител классов IgM, IgG, IgA, а также гепатоцеллюлярных ферментов.

Реакция специфических антител. Антитела к некоторым специфическим антигенам ВЭБ образуются при первичной инфекции (см. табл. 138-1). Своевременное выявление специфических антител может облегчить диагностику первичной инфекции при нетипичной клинической картине или при отсутствии гетерофильных антител. Диагностическим критерием первичной инфекции является обнаружение IgM, представляющих собой антитела к АВК. К сожалению, выполнение этого исследования технически затруднено и может быть проведено лишь в некоторых специализированных (эталонных) лабораториях. Практически у всех пациентов с клиническими проявлениями заболевания имеются анти-АВК антитела, относящиеся к классу IgG и сохраняющиеся пожизненно. Вследствие этого анти-АВК антитела из класса IgG целесообразно использовать главным образом в качестве критерия подверженности инфицированию вирусом Эпстайна — Барра, но нельзя применять для диагностики первичной инфекции. Приблизительно у 70% больных с инфекционным мононуклеозом образуются антитела к РАК-Д. Максимальные уровни анти-РАК-Д антител достигаются через 3—4 нед после начала заболевания. После выздоровления эти антитела исчезают. Антитела к ЯАЭБ появляются через 6—8 нед после начала заболевания и сохраняются пожизненно. Диагностическим критерием первичной инфекции является наличие анти-АВК антител класса IgM и сероконверсия в ЯАЭБ. У пациентов с нарушениями клеточного иммунитета антитела к ЯАЭБ могут не образовываться.

Diagnostika В подавляющем большинстве случаев диагностика инфекционного мононуклеоза не вызывает затруднений. Такие признаки, как лихорадка, фарингит и лимфаденопатия, а также наличие атипичного лимфоцитоза и гетерофильных антител, практически всегда являются следствием первичной инфекции. При этом дальнейших лабораторных исследований не требуется. У некоторых пациентов, в частности в препубертатном возрасте или с неврологическими нарушениями, Гетерофильные антитела или атипичный лимфоцитоз могут отсутствовать. При правильном использовании специфических серологических тестов (см. выше) первичная инфекция может быть диагностирована с большой долей убедительности. Культивирование вируса из смывов ротоглотки или из мононуклеаров периферической крови довольно трудоемко, а поскольку вирус у серопозитивных пациентов присутствует повсеместно, этот метод не является диагностическим при выявлении первичной инфекции, вызванной вирусом Эпстайна — Барра.

Наиболее часто инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпстайна — Барра, путают с первичной инфекцией, вызванной вирусом цитомегалии. Приблизительно у 60% взрослых, у которых мононуклеоз не сопровождается образованием гетерофильных антител, имеет место мононуклеоз, индуцированный вирусом цитомегалии. Возраст больных, страдающих заболеваниями обоих видов, примерно одинаковый. Мононуклеоз, вызванный вирусом цитомегалии, характеризуется преимущественно лихорадкой и недомоганием. Фарингит и лимфаденопатия встречаются реже, чем при инфекционном мононуклеозе. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем мононуклеоз, вызванный вирусом Эпстайна — Барра, а разрешается медленнее. Диагностика основана на обнаружении вируса цитомегалии в периферической крови и обнаружении сероконверсии или четырехкратного или более повышения титра антител к данному вирусу. Несмотря на то что больные с цитомегаловирусным мононуклеозом также выделяют вирус во внешнюю среду со слюной и мочой, обнаружение его в крови является более специфическим, хотя и менее чувствительным индикатором наличия заболевания.

Тяжелый фарингит также может быть вызван другим вирусом (например, вирус простого герпеса) или бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поскольку бета-гемолитический стрептококк группы А может быть изолирован из ротовой полости у более чем 30% больных с инфекционным мононуклеозом, сам по себе этот факт еще не исключает диагноза инфекционного мононуклеоза. Атипические лимфоциты также можно наблюдать при целом ряде состояний, включая краснуху, гепатит, токсоплазмоз, эпидемический паротит и реакции на лекарственные препараты. При внимательном изучении клинических и лабораторных данных эти состояния редко представляют собой большие проблемы для дифференциальной диагностики.

Gydymas. Больные с инфекционным мононуклеозом требуют обычно лишь поддерживающего лечения. Несмотря на то что пациентам часто рекомендуют соблюдать постельный режим, нет убедительных доказательств в пользу того, что насильственное удержание больного в кровати ускоряет выздоровление. Выраженность лихорадки и фарингита обычно уменьшается при приеме парацетамола. Несмотря на то что разрыв селезенки является опасным, но редким осложнением, пациентам следует избегать занятий спортом в течение 6—8 нед после начала заболевания. Время возвращения к учебным занятиям или работе определяется исключительно клиническим состоянием больного. При легком течении заболевания серьезных изменений режима повседневной активности не требуется. В отдельных случаях при затяжных формах заболевания больные могут не возвращаться к занятиям в школе и работе в течение нескольких месяцев. Очень важно обратить внимание пациентов на то, что выздоровление после мононуклеоза бывает длительным и происходит постепенно. В течение некоторого времени могут сохраняться недомогание и вялость.

Несмотря на то что применение кортикостероидных препаратов ускоряет процесс нормализации температуры тела и разрешение симптомов фарингита, назначение их показано только при некоторых специфических осложнениях мононуклеоза; чрезвычайно быстрый эффект от парентерального введения кортикостероидов можно получить при обструкции дыхательных путей. Кортикостероиды могут также ускорить купирование тяжелой гемолитической анемии или тромбоцитопении. Однако нет данных о том, что эти препараты оказывают положительное действие при неврологических осложнениях заболевания. В отдельных случаях при затяжном течении болезни можно добиться улучшения состояния больного, используя короткий курс преднизона. Однако в целом назначения кортикостероидов следует избегать.

Активными ингибиторами репликации вируса Эпстайна — Барра in vitro являются ацикловир, альфа-интерферон и 9-[2-гидрокси-1-(гидроксиметил) этокси] метилгуанин. Их роль при лечении больных в настоящее время изучается. альфа-Интерферон обладает антивирусной активностью и может уменьшать выделение вируса во внешнюю среду пациентами после аллотрансплантации почки, получающими антитимоцит-глобулин.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна — Барра. После обнаружения вируса Эпстайна — Барра у больных и лимфомой Беркитта была установлена связь между вирусом и некоторыми другими злокачественными заболеваниями. Роль вируса в патогенезе последних остается предметом интенсивных дискуссий. Последовательность ДНК, характерная для вируса Эпстайна — Барра, была выявлена в опухолевой ткани более чем у 90% больных с лимфомой Беркитта. Болезнь поражает преимущественно детей старшего возраста и характеризуется появлением внутрибрюшных опухолей; сопровождается обнаружением вируса лишь в 15% случаев. Анапластическая карцинома носоглотки — болезнь, распространенная в юго-восточных районах Китая, — тесно связана с вирусом Эпстайна — Барра; практически у всех адекватно обследованных пациентов выявили наличие вируса в опухолевых тканях.

Продолжает увеличиваться число доказательств участия вируса Эпстайна — Барра в патогенезе некоторых лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом. В-клеточная лимфома значительно опережает другие злокачественные новообразования, развивающиеся у лиц с ослабленным иммунитетом, таких как лица, перенесшие аллотрансплантацию органов, больные с атаксией-телеангиэктазией и больные СПИДом. Иммунологически привилегированные области, такие как центральная нервная система, также чрезвычайно подвержены развитию В-клеточных лимфом. Имеются данные о высокой склонности к развитию последних у больных после аллотрансплантации сердца. Признаки жизнедеятельности вируса можно обнаружить у 50% больных с В-клеточными злокачественными новообразованиями, встречающимися при угнетении иммунитета. Мнения о том, является ли В-клеточная лимфопролиферация, представляющая собой первично-поликлональный процесс, который может быть индуцирован вирусом Эпстайна — Барра в условиях клеточного иммунодефицита, первым шагом развития этих злокачественных заболеваний, противоречивы. Процесс, первоначально рассматривающийся как поликлональный, после того как произойдет второй этап хромосомной транслокации, становится олиго- или моноклональным. Эти изменения происходят, видимо, под влиянием большого числа пролиферирующих В-лимфоцитов. Биологическое поведение этих опухолей не всегда коррелирует с клональностью, определенной обычными методиками. Есть сообщения о больных с лимфопролиферативными заболеваниями которые, по данным изучения поверхностных иммуноглобулинов, были поликлональными. Более чувствительные методы определения клональности, такие как методы, основанные на реорганизации генов иммуноглобулинов, могут показать, что на самом деле значительная доля поликлональных лимфом относится к разряду олиго- или моноклональных. Эффективность обычной химиотерапии при подобных В-клеточных лимфомах часто разочаровывает. Некоторые авторы высказывались в пользу применения ацикловира. Другие склонялись к тому, что в случае уменьшения выраженности иммуносупрессии эти лимфопролиферативные синдромы могут иметь обратимое течение. Исследования с участием большего числа больных, обследуемых на наличие последствий инфекции, вызванной вирусом Эпстайна — Барра, и трансформирование поликлональных нарушений в олиго- или моноклональные, прольют больше света на роль вируса в онкогенезе у лиц с нормальным или ослабленным иммунитетом.
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

ИНФЕКЦИИ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ЭПСТАЙНА —БАРРА, ВКЛЮЧАЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

  1. Epšteinas - Barros virusinė infekcija (infekcinė mononukleozė)
    Infekcinė mononukleozė yra ūminė infekcinė liga, kurią sukelia Epstein-Barr virusas iš herpetiformų grupės, kuriai būdingas karščiavimas, tonzilitas, patinę limfmazgiai, kepenys ir blužnis, atipinių mononuklearinių ląstelių atsiradimas periferiniame kraujyje ir heterofiliniai antikūnai. Etiologija. Virusas savo morfologine struktūra nesiskiria nuo paprasto viruso
  2. Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека
    Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), передается преимущественно половым путем. Она вызывает прогрессирующее угнетение иммунитета, особенно клеточных факторов. На фоне подавленного иммунитета развиваются клинические проявления, которые объединены термином «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД). В названии подчеркивается приобретенность иммунодефицитного
  3. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ varicella-zoster
    Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию, вызываемую вирусом varicella-zoster. У детей (90% заболевания встречается до 13 лет) заболевание протекает относительно легко, у взрослых может осложниться энцефалитом и пневмонией. Опоясывающий лишай возникает в результате реактивации вируса varicella-zoster в черепно-спинномозговых нервных ганглиях. Обычно развивается одностороннее
  4. Infekcinė mononukleozė
    Infekcinė mononukleozė (sinonimai: Filatovo liga, liaukos karščiavimas, monocitinis tonzilitas, Pfeifferio liga ir kt.; Infekcinė mononukleozė - Eng.; Infekcinė mononukleozė - vokiečių) - Epstein-Barr viruso liga, kuriai būdinga karščiavimas, generalizuota limfadenopatija, tonas, kepenys ir blužnis, būdingi hemogrammos pokyčiai, kai kuriais atvejais gali
  5. Infekcinė mononukleozė
    Infekcinė mononukleozė yra ūminė virusinė liga, kuriai būdingas karščiavimas, ryklės, limfmazgių, kepenų ir blužnies pažeidimai bei hemogrammos pokyčiai. Etiologija. Ligą sukelia Epšteino-Baro virusas. Virusas savo morfologine struktūra nesiskiria nuo herpes simplex viruso. Liga randama besivystančiose šalyse. Infekcija įvyksta jau
  6. РОЛЬ ТОЧЕЧНЫХ МУТАЦИЙ В ГЕНЕ lyLMP1 ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР В АКТИВАЦИИ КЛЮЧЕВЫХ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ КЛЕТКИ
    Дидук С.В., Смирнова К.В., Гурцевич В.Э. РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН,г.Москва Расшифровка молекулярных механизмов опухолевой трансформации клетки онкогенными вирусами человека представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современных исследований в онкологии. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) в качестве объекта исследований представляет особый интерес, поскольку является убиквитарным
  7. Мононуклеоз инфекционный (лихорадка Пфейфера)
    Причина Источником инфекции является больной человек, но передача инфекции воздушно-капельным путем происходит только в случае тесного контакта. Симптомы Внезапное повышение температуры тела, боль при глотании, затрудненное носовое дыхание, увеличение лимфатических узлов, краснота зева, рыхлые и набухшие слизистые оболочки, на отдельных участках тела возможны кожные высыпания, иногда
  8. ryklės difterijos diferencinė diagnozė (infekcinė mononukleozė, tonzilitas)
    Sergant angina yra būdingi šie skirtumai: ūmi ligos pradžia (su šaltkrėčiu, kūno ir sąnarių skausmais), intoksikacija (stiprus bendras silpnumas, galvos skausmas, sujaudinimas), taip pat pūlingos tonzilito savybės. 2. Infekcinei mononukleozei būdingi šie skirtumai: poliadenitas, hepatolieninis sindromas, membraninis su trupiniais, o ne tanki danga ant tonzilių tonzilių,
  9. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ (ВИРОЗЫ)
    БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ
  10. 2 hipotezė: AIDS sukeliantis virusas yra daug senesnis, nei manyta anksčiau
    Все началось с того, что в замороженных тканях чернокожего подростка, умершего более 30-ти лет назад в госпитале Сент-Луиса от «неизвестной болезни» обнаружили ВИЧ. Вирус образца 1968 года всесторонне изучили и выяснили очень интересный факт: оказалось, что он практически не изменился и необычайно похож на современные образцы ВИЧ. Это поставило под сомнение теорию происхождения ВИЧ от африканских
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com