Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

. HEMofilų sukeliamos infekcijos. Kokliušas

Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy (Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy)



Gripo bacilą (Haemophilus influenzae) 1892 m. Pfeifferis išskyrė iš žmonių, kurie susirgo gripo pandemijos metu, skreplių. Jos vardas kilo dėl to, kad augant Vitro, į maistinę terpę reikia pridėti kraujo, taip pat dėl ​​to, kad, kaip įtariama, tuo metu kilusios pandemijos priežastis. Nuo to laiko, remiantis morfologiniais ir fiziologiniais duomenimis, į Haemophilus gentį buvo įtrauktos kitos rūšies bakterijos: mažos, pleomorfinės, aerobinės ar fakultatyviai anaerobinės, nejudrios, sporų nesusiformavusios, gramneigiamos bakterijos, kurių reprodukcijai reikia terpės, kurioje yra kraujo, ar tam tikrų suformuotų veiksnių. augimas.

16 rūšių bakterijos priklauso hemophilus genčiai. Svarbiausias iš jų yra H. influenzae. Kitos svarbios patogeniškos rūšys yra H. aegypticus, H. ducreyi, H. parainfluenzae, H. aphrophilus ir H. paraphrophilus. Anksčiau H. vaginalis ir H. pertussis buvo įtraukti į hemophilus gentis. Tačiau nė vienam iš jų reprodukcijai neprivaloma turėti augimo faktoriaus X ar V; todėl jie nebuvo įtraukti į šią gentį. Šiuo metu H. vaginalis klasifikuojamas kaip Gardnerella vaginalis, jis atskirai nagrinėjamas Ch. 143. Į šį skyrių įtrauktas H. pertussis, kuris dabar klasifikuojamas kaip Bordetella pertussis, aprašymas.

Haemophilus influenzae. Etiologija. Gripo bakterijoms augti reikia raudonųjų kraujo kūnelių, turinčių termolabų V faktorių ir termostabilų X faktorių, o dauginimosi metu praranda galimybę sukelti eritrocitų hemolizę. Faktorių V gali pakeisti I koenzimas (DRN), II koenzimas (TRN) arba nikotenamido nukleozidas, o X faktorius -

Redaktoriai dėkoja MD Davidui Smithui. Šio skyriaus pagrindą sudarė jo medžiaga X vidaus ligų leidime. hematinas. Anaerobiniam augimui X faktorius nereikalingas. Fermentinių reakcijų ir kitų metabolitų aktyvumo tyrimų rezultatai yra labai skirtingi ir nėra tinkami patogenui identifikuoti, tačiau gali prisidėti prie atskirų izoliatų biotipų nustatymo. Remiantis duomenimis apie indolio gamybą ir ornitino bei ureazės dekarboksilazės aktyvumą, aprašomi septyni patogeno biotipai (I-VII).

Optimalus gripo bacilos augimas vyksta terpėse, kuriose yra raudonųjų kraujo kūnelių, kurie buvo sunaikinti, kad išlaisvintų augimo faktorius, pavyzdžiui, šokolado agare ar Levintal terpėje. Dažnai palydovinis reiškinys yra naudojamas identifikuoti gripo bacilas - jos augimą aplink Staphylococcus aureus kolonijas, kurios išskiria augimo faktorius. Kai kurios padermės geriausiai auga atmosferoje, kurioje yra 5–10% anglies dioksido; todėl daugelyje laboratorijų įtarus lazdą, gripo mėginiai inkubuojami skardinėje su žvake arba inkubatoriuje, apdorotame anglies dioksidu. Kadangi šios bakterijos gyvybingumas greitai pablogėja džiovinant ar kaitinant, klinikinė medžiaga turėtų būti pasėjama nedelsiant.

Yra patogenų formos su polisacharido kapsule arba be jos. Neapsaugotų izoliatų kolonijų skersmuo yra 0,5–1,5 mm ir jos atrodo grūdėtos, jei per naktį inkubuojamos kietajame agare; kapsuliuotų izoliatų kolonijų skersmuo yra 3-4 mm, gleivinės arba blizgios. Gripas, užaugintas praturtintose kolių terpėse, atliekant mikroskopiją, turi santykinai identiškų, mažų kokosobakterijų (1–0,3 | lm); esant nepalankioms augimo sąlygoms, dažnai būna formų, sudarytų iš ilgų siūlų ar trumpų grandinių. Kadangi lazdelių morfologija, gripas klinikiniuose mėginiuose yra labai įvairus ir jie ne visada dažomi safraninu, jie dažnai neteisingai nustatomi tiriant gramais dažytą užkrėstą medžiagą.

Gripo bacilų išorinę membraną, kaip ir kitas gramneigiamas bakterijas, sudaro ląstelės sienelė, kurioje yra lipopolisaharidų (endotoksino) ir kai kurių baltymų, kai kurie iš jų yra būdingi visiems izoliatams. Epidemiologiniuose tyrimuose naudojamas gripo coli išorinės membranos baltymų sudėties nustatymas. Endotoksino bacillus influenzae ir jo išorinės membranos baltymų antigeniško aktyvumo laipsnis nenustatytas. Tik nedidelė dalis izoliatų, išskirtų iš kvėpavimo takų gleivinės, turi kapsules. Yra žinomi šeši antigeniškai skirtingi kapsulių tipai, pažymėti nuo a iki f. Kiekvienas iš jų yra angliavandenių kompleksas. A, b ir c tipų kapsulėse yra bendri antigeniniai veiksniai, palyginti su tam tikrų tipų pneumokokuose. Be to, b tipo kapsulė, polibriozinė ribitolfosfatas (PRF), kryžmiškai reaguoja su kelių tipų gramteigiamų bakterijų ir žarnyno bacilų kapsulėmis ar ląstelių sienelėmis.

Iš kapsuluotų padermių savaime atsiranda padermės, turinčios sumažintą kapsulinio antigeno kiekį arba neturinčios pastarojo. Šie pokyčiai atsiranda iš M (visiškai kapsuliuotos formos) -> - S (iš dalies kapsuliuoti) - ^ R (be kapsulės). Šių pokyčių genetinis pagrindas ir jų konvertavimo in vivo galimybė lieka neištirti, t. Y. R -> - S -> M. Iš M kamieno išgryninta DNR gali paversti R kamieną M donoro padermės serotipu. Nebuvo ištirta gripo bacilos transformacija šeimininko organizme. tačiau įrodžius pneumokokų transformaciją eksperimentiškai užkrėstose pelėse, galima daryti išvadą, kad toks reiškinys yra įmanomas. Transformacija tarp H. aegypticus ir H. influenzae bei tarp H. influenzae ir H. parainfluenzae rodo glaudų genetinį ryšį tarp šių rūšių.

Fiziologinis bakterijų „B“ gripo kapsulės antigeno (PRF) atpalaidavimas augimo metu in vitro ir organizme-šeimininkui yra klinikoje naudojamos diagnostinės reakcijos, pavyzdžiui, kovojant su imunoelektroforeze arba latekso dalelių, į kurias absorbuojami antikūnai, agliutinacija.

Anksčiau buvo pastebėtas gripo bacilos jautrumas daugeliui antibiotikų, tačiau šiuo metu nemažas skaičius štamų yra atsparūs ampicilinui, didėja ir atsparumas tetraciklinui. Ampicilinui atsparios padermės pasiskirsto plačiai, bet netolygiai, tuo tarpu jos yra tokios pat patogeniškos kaip ir antibiotikams jautrios padermės. 25% izoliuotų H. influenzae b tipo padermių buvo užfiksuotas atsparumas plazmidėse ampicilinui, taip pat buvo pastebėtas didesnis atsparumo indeksas. Vis labiau izoliuojamos padermės, atsparios chloramfenikoliui, padermės, turinčios daug atsparumo (chloramfenikoliui, tetraciklinui ir (arba) ampicilinui).

Epidemiologija. Gripo bacila užkrečia tik žmones ir yra lokalizuota pirmiausia viršutiniuose kvėpavimo takuose. Tai galima atskirti nuo sveikų žmonių nosiaryklės, kurių dažnis yra iki 90%, o dažnio rodiklis yra atvirkščiai proporcingas amžiui. B tipo patogenų kolonizacijos norma yra vidutiniškai 5%. Asimptominė nosiaryklės infekcija trunka nuo kelių dienų iki kelių mėnesių, o sisteminių antikūnų buvimas nepadeda ją pašalinti, be to, jos dažnai negalima sustabdyti skiriant antibiotikų, kurių dozės pakankamos b tipo meningitui išgydyti.

Gripo bacilų ligos yra paplitusios visur ir yra endeminės daugelyje šalių. Sisteminės ligos, kurias sukelia gripo bacilos, turi pastebimą su amžiumi susijusį ryšį: 6–48 mėnesių vaikai yra jautriausi jiems; rečiau šios ligos pasireiškia kūdikiams, vyresniems vaikams ir suaugusiesiems. B tipo infekcijos sisteminių formų dažnis yra iki 6000 kartų didesnis imlių amžiaus vaikų, artimai bendravusių su pirminiais pacientais, ir žmonių, turinčių tam tikrų tipų patologijas, kurios padidina jų jautrumą šiai infekcijai, pavyzdžiui, pjautuvinių anemijų, agammaglobulinemijų, po kančių. splenektomija, taip pat tiems, kurie gydomi Hodžkino liga. Suaugusiesiems, sergantiems alkoholizmu, gripo pneumonija yra šiek tiek didesnė. Padidėjusi rizika taip pat pastebima tarp juodaodžių, mažas pajamas gaunančių gyventojų ir daugiavaikių šeimų narių. Vidutinio klimato šalyse sisteminės infekcijos dažniausiai būna žiemos pabaigoje ir pavasarį.

Per pastaruosius 30–45 metus sisteminės infekcijos, kurią sukelia b tipo bacilos influenzae, dažnis padidėjo 4 kartus, dažniau pripažįstami suaugusiųjų pažeidimai. Šio dažnio padidėjimo priežastys nėra aiškios, tačiau yra pasiūlymų, kurie, galbūt, pagerino diagnostinių laboratorijų darbą ir sumažėjo specifinio tipo imunitetas dėl pernelyg plataus antibiotikų vartojimo. Taip pat gali būti, kad tam tikrą reikšmę turėjo patogeno antigeninės sudėties ir (arba) virulencijos pokyčiai bei kryžmiškai reaguojančių antikūnų paplitimo laipsnis.

Patogeniškumas. Gana paplitusi asimptominė nosiaryklės infekcija kartais virsta ryškiu procesu, kuris gali plisti per gretimus audinius iki sinusų, vidurinės ausies ar bronchų arba sukelti židininius pažeidimus epiglotito, pneumonijos ar perikardito forma. Dažnai pasireiškus bakteriemijai židininių pažeidimų fone, gali atsirasti metastazavusių ligų, tokių kaip veido celiulitas, meningitas ar septinis artritas. Neapsaugotos padermės pažeidžia gleivinę, tuo tarpu sistemines ligas beveik išimtinai sukelia kapsuliuotos gripo bacilos formos, iš kurių 95% yra b tipo.

Invazinių padermių patogeniškumas tiesiogiai priklauso nuo fagocitozės slopinimo patogeno kapsule. Tiriamos b kamienų virulentiškumo skirtumų priežastys, taip pat baltymų ir kitų išorinės membranos komponentų vaidmuo. Eksperimentai su gyvūnais rodo, kad, priešingai nei kitos bakterijos, silpnosios padermės, palyginti su nelipniomis gripo lazdelėmis, neturi jokio akivaizdaus pranašumo, nes jos gali kolonizuoti ar užkrėsti. Klinikiniai ir eksperimentiniai tyrimai rodo gripo bacilų ir tam tikrų kvėpavimo takų virusų sinergiją.

Imunitetas. Yra atvirkštinis ryšys tarp jautrumo gripo bakterijoms ir antikapsulinių antikūnų amžiaus bei titro. Antikūnai prieš PRF kapsulės b tipo bacillus influenzae sustiprina fagocitozę ir bakteriolizę in vitro, apsaugo gyvūnus nuo mirtinos b tipo bacilos influenzae koncentracijos ir užtikrina H. influenzae b tipo antiserumo, naudojamo preantibiotikų eroje, efektyvumą. Antikūnų prieš PRF atsiradimas in vivo nėra žinomas, tačiau jie gali atsirasti pernešant b tipo bacilos influenzae nosiaryklę arba užsikrėtus kryžmiškai reaktyviomis bakterijomis, tokiomis kaip E. coli K 100, kurios taip pat turi kapsulę, susidedančią iš PRF. Antikūnai prieš štamo specifinius nekapsulinius baltymų antigenus taip pat apsaugo gyvūnus, kai švirkščiamos mirtinos H. influenzae b tipo dozės, padidina kraujo gryninimo greitį nuo į veną suleidžiamų bakterijų ir gali atlikti apsauginį vaidmenį žmonėms. Imunitetas gali būti antikapsulinių ir antisomatinių antikūnų, taip pat ląstelių mechanizmų bendro veikimo rezultatas.

Ištyrus sveikstančius po sisteminės infekcijos, kurią sukėlė b tipo bacila influenzae, ir asmenų, paskiepytų PRF, paaiškėjo, kad mažiems vaikams imuninis atsakas yra nedažnas ir silpnas. Vidutinio amžiaus vaikams imuninė reakcija yra vidutinė, tuo tarpu paaugliams ir suaugusiesiems pasireiškia ryškus imunitetas, nereikalaujantis pakartotinės vakcinacijos. Nedaugeliui vaikų po sisteminės ligos anti-PRF antikūnai nėra gaminami (pagal radioimuninį metodą) ir jie suserga antrąja kliniškai sunkia B tipo infekcijos forma. Nors šie vaikai kelis mėnesius laikomi „nereaguojančiais į imunitetą“, vėliau jiems padidėja antikūnų prieš PRF lygis. Šie duomenys rodo, kad reikia toliau tirti vaikus, pasveikusius po invazinių H. influenzae b tipo infekcijos formų, ir atidžiai juos stebėti. Panašiai ir asmenims, intensyviai prižiūrint Hodžkino ligą - chemoterapijai, splenektomijai ir (arba) radiacijai -, kaip ir vaikams, pasireiškia trumpalaikis antikūnų atsakas prieš PRF, net ir po sisteminės infekcijos, kurią sukelia b tipo bacila influenzae.

Klinikinės apraiškos. Gripo bacilos gali sukelti vietines kvėpavimo takų infekcijas ar invazines ligas. Ištyrus hospitalizuotus vaikus nustatyta, kad b tipo gripo bacila dabar gali būti laikoma dažniausia bakteriemijos priežastimi ir kad apie 50% vaikų, sergančių šia infekcija, turi meningitą, 17% - pneumoniją ir apie 10% - bakteriemiją be pagrindinio dėmesio. , veido celiulitas ar epiglotitas ir 1 proc. - pūlingo artrito. Suaugusiesiems gripo bacilos gali sukelti bakteriemiją, meningitą, rečiau - epiglotitą; tačiau bronchitas, kurį sukelia padermės be kapsulių, ir pneumonija yra dažnesni.

Apskritai gripo bacilų sukeltos ligos pasireiškia ūmiai, pasireiškiant pūliniam procesui būdingiems simptomams; tačiau kai kurių iš jų klinikinė eiga gali būti stebėtinai ilga.

Meningitas Vaikams, dažniausiai nuo 9 mėnesių iki 4 metų, gripo bacilos yra dažniausia bakterinio meningito priežastis. Simptomai ir požymiai šiuo atveju priklauso nuo paciento amžiaus ir ligos trukmės kreipiantis į gydytoją. Mažiems vaikams ankstyvoje ligos stadijoje paprastai stebimas nespecifinis klinikinis vaizdas: iš pradžių pasireiškia kvėpavimo takų pažeidimo simptomai, karščiavimas, anoreksija, letargija, vėmimas; ir vyresnių vaikų bei suaugusiųjų galvos skausmas. Pacientai gali nustatyti standų kaklą ar nugarą. Toliau vystantis ir didėjant ligos sunkumui, pastebimas sumišimas, kaukolės nervo paresis, koma, traukuliai, opistotonus ir šokas. Klinikiniai duomenys yra identiški kitų bakterinio meningito tyrimų duomenims. Atsižvelgiant į paciento amžių ir tam tikras gretutines ligas, pavyzdžiui, celiulitą, pūlingą artritą ar epiglotititą, ligos priežastį reikėtų įtarti gripo lazdelę, tačiau galutinė diagnozė nustatoma remiantis bakteriologinių tyrimų rezultatais. PRF aptikimas cerebrospinaliniame skystyje atliekant latekso agliutinaciją arba VIEF (priešingo imunoelektroforezės) reakcijas leidžia paspartinti diagnozę.

Pneumonija Gripo bacilos gali sukelti židininę ir lobarinę (krupinę) pneumoniją. Iki 75% vaikų lobarinės pneumonijos atvejų lydi empiema. Maždaug 5% atvejų gali išsivystyti pūlingas perikarditas. Sukėlėjas infekcija dažnai sukelia kartu vidurinės ausies uždegimą. Su šia infekcija krupinė pneumonija, ypač su pleuros įsitraukimu, etiologiškai dažnai klaidingai siejama su pneumokokais ar Staphylococcus aureus, tačiau jos eiga gali būti gana ilga ir sukelti įtarimą dėl tuberkuliozės. Vis dažniau senyvo amžiaus žmonėms stebimi gripo bacilos infekcijos atvejai, ypač turintiems pirminę plaučių ligą.

Bakteremija be židininės ligos. Vaikams, ypač 6–24 mėnesių amžiaus, gali išsivystyti bakteriemija be židininės ligos požymių. Šią būklę dažniausiai galima įtarti vaikui padidėjus kūno temperatūrai virš 39 ° C ir padidėjus neutrofilų skaičiui periferiniame kraujyje. Rizika susirgti bakteriemija be židininės ligos yra tiems, kurie serga pjautuvinių ląstelių anemija, jiems atliekama splenektomija arba kuriems taikoma chemoterapija dėl Hodžkino ligos. Nors dažniausiai šį sindromą sukelia pneumokokai, antrasis dažniausiai pasitaikantis etiologinis veiksnys yra gripo bacila. Svarbiausi klinikiniai šios ligos pasireiškimai yra karščiavimas, šaltkrėtis, nerimas ir letargija. Asmenims, kuriems padidėjęs jautrumas, per kelias valandas liga gali sukelti šoką ir mirtį.

Celiulitas Gripo bacilos sukelia celiulitą, ypač dažnai 6–24 mėnesių vaikams. Pažeidimas dažnai lokalizuotas skruosto srityje vienoje veido pusėje arba rečiau aplink orbitą ir atrodo kaip iškilusi šilta, skausminga sritis su būdingu rausvai mėlynu atspalviu. Vaikas turi vidutinį karščiavimą ir intoksikaciją, taip pat nurodoma ankstesnė rinorėja, karščiavimas ir kartais vidurinės ausies uždegimas paveiktoje pusėje. Celiulitas atsiranda ir plinta per kelias valandas. Labai retai, ir paprastai, vyresniems vaikams, procesas yra lokalizuotas ant viršutinių ar apatinių galūnių. Būdinga pažeidimo spalva, jo lokalizacija ir klinikinė eiga rodo etiologiją. Šiuo atveju gluosniai bakteriemija beveik visada atsiranda 10% atvejų - antrinis pažeidimas.

Epiglotitas. Gripo bacilos yra pagrindinė šios galimai mirtinos ligos priežastis. Vidutinis pacientų amžius yra 4 metai, daug vyrams. Liga labiau būdinga asmenims su balta oda. В 90% случаев обнаруживается бактериемия, однако очаги поражения за пределами надгортанника встречаются редко. Заболевание характеризуется быстрым подъемом температуры тела, дисфагией, интоксикацией, беспокойством, стридором, втягиванием межреберных мышц и слюнотечением. Больной занимает типичное положение, сидит, наклонясь вперед, выдвинув нижнюю челюсть и запрокинув голову, чтобы максимально увеличить диаметр дыхательных путей. Критическое состояние больного обычно требует проведения прямой ларингоскопии и при обнаружении эпиглоттита эндотрахеальной интубации. Все это должно выполняться в таких условиях, чтобы имелась возможность проведения экстренной трахеостомии, когда не удается попытка интубации. Если состояние больного стабильное и диагноз остается не ясным, полезным может быть боковой рентгеновский снимок шеи. Исследование ротоглотки с использованием депрессора языка может вызвать полную непроходимость дыхательных путей и остановку дыхания, поэтому проводить его вероятно, не следует.

Острый эпиглоттит у взрослых чаще всего бывает вирусной этиологии и протекает с менее выраженной дисфагией и болями в горле, при этом реже требуется проведение интубации или трахеостомии. Если причиной его является палочка инфлюэнцы, клиническая картина напоминает таковую у детей, но течение бывает менее тяжелым.

Гнойный артрит. Поражение суставов палочкой инфлюэнцы типа b встречается обычно у детей в возрасте младше 2 лет при септической форме инфекции в сочетании с другими системными проявлениями или без них. Обычно поражаются исключительно крупные, несущие нагрузку суставы, при этом примерно в 22% случаев отмечается сопутствующий остеомиелит. Системное, назначение антибиотиков без хирургического вмешательства весьма быстро приводит к излечению, однако у значительного числа детей в отдаленном периоде обнаруживается некоторая дисфункция суставов.

Perikarditas. Палочка инфлюэнцы типа b вызывает перикардит обычно в сочетании с пневмонией. Клинические признаки и симптомы в целом сходны с теми, которые встречаются при перикардитах, вызванных другими гноеродными бактериями, однако течение заболевания часто бывает более длительным.

Другие заболевания дыхательных путей. Палочка инфлюэнцы является второй по частоте ведущей причиной воспаления среднего уха у детей и часто вызывает синуситы. Почти все патогенные штаммы — бескапсульные. Указанные формы инфекции на основании клинических данных нельзя отдифференцировать от болезней, вызываемых другими микробными агентами, равно как и нельзя клинически различить заболевания, вызываемые инкапсулированными или неинкапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы. Сопровождаются они, как правило, такими симптомами и признаками, как лихорадка, локальные боли, раздражительность, а при синуситах — зловонное дыхание, носоглоточные выделения и кашель. Хронический бронхит, особенно у взрослых и у лиц с агаммаглобулинемией, часто вызывается неинкапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы или смешанной бактериальной флорой, в которой преобладают палочки инфлюэнцы. На первый план в клинической картине выступают кашель с гнойной мокротой, экспираторная одышка и анорексия, причем курение и загрязненный воздух усугубляют тяжесть заболевания.

Прочие заболевания. Палочка инфлюэнцы может вызывать эндокардит и абсцессы мозга, однако такие случаи встречаются редко и возникают обычно на фоне первичного фонового заболевания. Описаны вызванные палочкой инфлюэнцы случаи эндофтальмита, пиелонефрита и остеомиелита. Весьма редко палочка инфлюэнцы вызывает фарингит и не играет этиологической роли при бронхиолитах.

Diagnozė. На основании анамнестических и клинических данных можно заподозрить многие заболевания, вызываемые палочкой инфлюэнцы, особенно лицевой целлюлит и эпиглоттит. Результаты лабораторных анализов патологических выделений характерны для любого гнойного воспалительного процесса. Как правило, отмечается лейкоцитоз, а у детей — значительная анемия. В 70% случаев существует корреляция между результатами посевов и исследований окрашенных по Граму материалов от больных. В остальных случаях положительных посевов у 15% отмечаются отрицательные результаты исследований мазков, в то время как у оставшихся 15% — данные микроскопии интерпретируются неправильно. Окрашивание таких образцов метиленовым синим, как правило, не повышает эффективность микроскопических исследований. Еще менее точны результаты реакции Квелунга.

У 95% больных с менингитом в сыворотке, спинномозговой жидкости (СМЖ) или концентрированной моче можно обнаружить ПРФ посредством реакций встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), латекс-агглютинации или коагглютинации, иммуноферментного метода (ELISA). Проведено несколько исследований по сравнительной эффективности этих реакций. Из них ВИЭФ оказалась наименее чувствительной, а постановка Elisa требует слишком много времени, что значительно снижает ее клиническую ценность. Несмотря на известное широкое распространение в природе бактерий с иммунологически перекрестно реагирующими антигенами, ложноположительные результаты реакций встречаются редко. ПРФ обнаруживается, как правило, в инфицированном перикардиальном выпоте или в суставной жидкости, однако в сыворотке детей с эпиглоттитом его находят реже, вероятно, вследствие молниеносного течения этого заболевания и необходимости определенного периода для освобождения антигена из инвазивных бактерий. Обнаружение антигена в поверхностном слое посевов на жидкие среды может ускорить лабораторную диагностику. Поскольку антиген часто длительно сохраняется после лечения антибиотиками, обнаружение его используется для диагностики системных заболеваний, вызываемых палочкой инфлюэнцы, у больных, получавших антибиотики.

Получение положительных посевов из ротоглотки не имеет диагностического значения ввиду широкого распространения носительства палочки инфлюэнцы среди здоровой популяции. Пункционная биопсия из края пораженных целлюлитом участков или воспалительных очагов в легких заметно повышает частоту выделения возбудителя инфекции, поэтому этот метод рекомендуется для практического использования, особенно у больных с тяжелым или осложненным течением болезни. Диагностическую ценность имеют положительные результаты посевов выпота в плевральную полость, перикардиальной и суставной жидкости, а также материала с надгортанника. До назначения антибиотиков положительные посевы крови у больных с вызванными палочкой инфлюэнцы септическим артритом, лицевым целлюлитом, эпиглоттитом и менингитом отмечаются с частотой до 80%. Посевы крови рекомендуется делать даже после начала лечения антибиотиками, поскольку частота выделения возбудителя при этом остается достаточно высокой. Полагают, что вызванная палочкой инфлюэнцы пневмония, при которой у 30% лиц отмечаются положительные посевы крови, нередко не диагностируется. Заслуживает дальнейшей оценки значение обнаружения ПРФ для диагностики этого заболевания.

Gydymas. Вызванные палочкой инфлюэнцы системные заболевания, в частности менингит и эпиглоттит, в большинстве, если не во всех случаях, без лечения заканчиваются смертью больного. Лечение левомицетином обеспечивает высокий (по сравнению с сывороткой) уровень концентрации антибиотика в суставной и спинномозговой жидкостях и дает отличные клинические результаты. Однако ввиду потенциальной токсичности левомицетина и высокой эффективности ампициллина, последний в течение многих лет является препаратом выбора при лечении заболеваний, вызванных палочкой инфлюэнцы. Тем не менее в связи с широким распространением в настоящее время устойчивых к ампициллину штаммов для лечения всех системных заболеваний, возможно вызванных палочкой инфлюэнцы, следует использовать левомицетин в суточной дозе 100 мг/кг у детей и 4 г у взрослых, препарат вводят внутривенно дробно по 1/4 дозы через каждые 6 ч до тех пор, пока не будет установлено, что возбудитель инфекции чувствителен к ампициллину. Некоторые специалисты, в том числе из Американской академии педиатрии, рекомендуют с самого начала курса лечения применять ампициллин в сочетании с левомицетином. Если штамм возбудителя чувствителен, ампициллин вводится внутривенно в суточной дозе 200—400 мг/кг детям и 6 г взрослым, дробно по 1/6 дозы через каждые 4 ч.

Левомицетин при введении внутрь обеспечивает более высокую концентрацию препарата в сыворотке крови, чем при применении аналогичных доз внутривенно; не рекомендуется внутримышечное введение препарата, поскольку оно дает разные и непредсказуемые концентрации его в крови. При инвазивных формах инфекции все большее значение приобретают обычные тесты на выявление чувствительности палочки инфлюэнцы к антибиотикам, причем возрастающая частота появления устойчивых к ампициллину и левомицетину штаммов послужила стимулом для поисков новых антимикробных препаратов для лечения менингита.

По данным одного очень интересного и перспективного исследования, моксалактам (Moxalactam) оказался таким же эффективным и безопасным препаратом для лечения менингита, как -ампициллин или левомицетин. У небольшого числа больных с заболеваниями, вызванными палочкой инфлюэнцы с множественной устойчивостью, были получены хорошие результаты и при лечении другими препаратами, в том числе цефтриаксоном (Ceftriaxone), цефтазидимом (Ceftazidime), цефотаксимом (Cefotaxime) и цефурокснмом (Cefuroxime).

Амоксициллин (Amoxicillin) рекомендуется для амбулаторного лечения заболеваний, вызываемых палочкой инфлюэнцы. При наличии у возбудителя устойчивости к ампициллину или у больного — аллергической реакции на пенициллин назначают альтернативные препараты—цефаклор (Cefaclor), триметоприм— сульфаметоксазол (бисептол), эритромицин—сульфасоксазол, цефаклор и сульфониламид, левомицетин. Хотя левомицетин является эффективным средством, принимаемым перорально, для лечения тяжелых инфекций, вызываемых палочкой инфлюэнцы, рутинное использование его в амбулаторных условиях не рекомендуется ввиду его гематологической токсичности и возможности ускоренного появления устойчивости к нему. У взрослых больных для лечения бронхитов и других респираторных заболеваний, вызванных чувствительными штаммами, можно использовать тетрациклин.

Продолжительность курса химиотерапии в случае заболевания, вызванного палочкой инфлюэнцы, зависит от характера заболевания и состояния конкретного больного. Все системные заболевания следует лечить путем внутривенного введения препаратов по меньшей мере до того момента, когда посевы материалов с пораженных участков становятся стерильными, у больного нормализуется температура тела и в течение 3—5 дней не отмечается клинических и лабораторных признаков активной инфекции. В связи с этим курс лечения больных с менингитом продолжается, как правило, в течение 10—14 дней. Иногда при лечении ампициллином спинномозговая жидкость (СМЖ) не освобождается от возбудителя, и после прекращения курса лечения возникает рецидив заболевания. Большая часть случаев неэффективного лечения ампициллином связана с тем, что назначенный курс лечения слишком краткий, используются недостаточно высокие дозы препарата или он вводится не внутривенно; иногда даже после стандартного курса лечения не удается добиться полной ликвидации очаговых форм инфекции.
При неэффективности ампициллина лечение следует повторить согласно указанным выше рекомендациям с применением- левомицетина.

Длительность курса лечения больных с эндокардитом или перикардитом должна быть не менее 3—6 нед; препараты следует вводить внутривенно. Ампицнллин и левомицетин хорошо проникают в пораженные суставы, поэтому оснований для местного введения антибиотиков нет. Для лечения детей с воспалением среднего уха рекомендуется амоксициллин внутрь в суточной дозе 50 мг/кг (взрослым 2 г в сутки), дробно по 1/4 дозы до купирования симптомов болезни и дополнительно в течение 3—4 дней; следовательно, в целом курс лечения занимает 7—10 дней. Лечение синусита длится около 3 нед и дольше; лечение бронхита может потребовать более продолжительные сроки.

Терапия антибиотиками является только одним из компонентов лечения больных с системным заболеванием, вызываемым палочкой инфлюэнцы. Часто решающее значение имеет тщательный осмотр дыхательных путей, назначение кислорода и проведение трансфузионной терапии, интенсивное лечение шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, рациональное введение жидкостей, противосудорожная терапия и медикаментозное лечение отека мозга. Может потребоваться повторная аспирация выпота из полости сустава или из плевральной полости, однако введение хирургического дренажа требуется редко. У больных с перикардитом формирование «окошка» в сердечной сорочке для дренирования выпота предпочтительнее, чем повторные аспирации.

Prevencija По данным организованного Центром по контролю за заболеваниями крупномасштабного проспективного исследования, среди молодых людей, имевших бытовые контакты с больными или носителями, значительно чаще стали отмечаться вторичные случаи инвазивных форм инфекции, вызываемой палочкой инфлюэнцы. Конкретно риск заболевания у лиц, имевших подобные контакты, был следующим: у детей моложе 6 лет—0,5%, моложе 4 лет—2,1% и моложе 1 года — 6%. По данным ряда исследований, среди детей младше 4 лет, имевших контакты в дневных центрах по уходу, заболеваемость колебалась от 0 до 1%.

В 1978-1984 гг. были рассмотрены несколько схем лечения антибиотиками с целью изучения эффективности их влияния на инфекцию носоглотки, вызываемую палочкой инфлюэнцы типа b. Единственным надежным и активным препаратом оказался рифампицин в дозе 20 мг/кг (максимально 600 мг) 1 раз ц сутки в течение 4 дней. Этот режим лечения явился эффективным не только при элиминации носительства палочки инфлюэнцы в носоглотке, но также, по-видимому, и в целях профилактики вторичных случаев инфекции среди лиц, имевших бытовые контакты.

В настоящее время Американская академия педиатрии рекомендует всем лицам, имевшим бытовые контакты (в том числе взрослым) и проживающим в домовладениях, где имеются дети (кроме индекс-случая) в возрасте младше 4 лет, принимать рифампицин внутрь ежедневно однократно в течение 4 дней в дозе 20 мг/кг (максимально 600 мг в сутки). Химиопрофилактику среди лиц, имевших контакты, следует начинать как можно быстрее после установления диагноза у индекс-случая. Профилактику среди лиц, имевших контакты в детских садах и школах-санаториях, в настоящее время проводить не рекомендуют, если среди контингента этих учреждений не возникло в течение 60 дней двух или более случаев инвазивных заболеваний. Важно также обеспечить проведение аналогичного профилактического курса всем детям с инвазивными заболеваниями до выписки из стационара, поскольку, несмотря на соответствующее лечение антибиотиками, они могут быть все еще носителями возбудителя в носоглотке.

В связи с ростом за последние 20 лет заболеваемости детей менингитом, вызванным палочкой инфлюэнцы и достаточно высокой степенью летальности (порядка 5—10%) и неврологических поражений (около 70%) а также распространением устойчивых к ампициллину штаммов предприняты попытки к выпуску вакцины для профилактики инфекций, вызываемых палочкой инфлюэнцы. Учитывая ведущую роль капсульного антигена типа b в реализации патогенных свойств возбудителя и эффективность антикапсульной сыворотки, вначале внимание было сосредоточено на вакцине, содержащей очищенный капсульный ПРФ. Как показали исследования, эта вакцина оказалась нереактогенной и иммуногенной у детей и у взрослых. Одна доза вакцины защищает детей в возрасте старше 1,5 лет от септических форм инфекции на срок около 4 лет; однако у детей младше 1,5 лет эта вакцина не является иммуногенной или протективной. Вакцина ПРФ в настоящее время разрешена к применению и ее рекомендуют вводить детям в возрасте от 2 до 5 лет; лицам, находящимся в условиях новы шенного риска заражения инвазивными формами инфекции, таким как инуитам на Аляске, индейцам Навахо, больным серповидно-клеточной анемией и детям, посещающим детские сады, начиная с возраста 1,5 лет. Исследована иммуногенность нескольких вакцин, в которых ПРФ был связан с белковыми носителями, такими как коклюшный антиген, столбнячный или дифтерийный анатоксин. У детей такие комплексные вакцины имели повышенную иммуногенность (особенно ПРФ-дифтерийная вакцина), однако для определения степени их эффективности требуются дальнейшие исследования.

Введение внутрь непатогенных видов кишечной палочки, имеющих иммунологически перекрестно реагирующие капсульные антигены, в целом может повысить активность антител против ПРФ. Однако в связи с полученными данными о необычно высокой частоте кишечного носительства таких кишечных палочек среди детей, страдающих менингитом, вызванным палочкой инфлюэнцы типа b, дальнейшие исследования в этом направлении были прекращены. Другие исследования ставят своей целью изучение роли белков наружной мембраны палочки инфлюэнцы либо как основы вакцины, либо в качестве носителя полисахаридов, с тем чтобы подобная вакцина могла создать эффективную защиту от заболеваний, вызываемых как беекапсульными, так и инкапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы.

Haemophilis aegypticus. Этот возбудитель, известный также как палочка Коха—Уикса, вызывает конъюнктивит у человека. Морфологически и биохимически он сходен с бескапсульными формами палочки инфлюэнцы. Более того, H. aegypticus и палочка инфлюэнцы имеют общие антигены и могут трансформироваться под воздействием ДНК других видов бактерий.

Конъюнктивит, вызываемый Н. aegypticus, поражает главным образом детей и встречается повсеместно, часто в форме эпидемических вспышек, в некоторых районах заболевание носит сезонный характер. Его следует отличать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями трахомы, аденовирусами и такими бактериями, как пневмококки, золотистые стафилококки, гонококки. Лечение состоит в местном применении глазных капель или мазей, содержащих противомикробные средства (сульфаниламиды, полимиксин В, гентамицин; 5—6 раз в сутки, а также промывании век специальными лосьонами.

Haemuphilus aphrophilus. Это мелкая, неподвижная, грамотрицательная коккобацилла, требующая для своего роста фактор Х (но не V) и высокой концентрации двуокиси углерода в газовой фазе (оптимально 5%). Хотя он и является составной частью нормальной флоры полости рта, за последнее время все чаще диагностируется в качестве причины многих форм инфекционных заболеваний, в частности, бактериемии, эндокардита и абсцесса мозга. К числу других болезней, вызванных Н. aphrophilus, относят острые и хронические синуситы, пневмонию, эмпиему, остеомиелит, септический артрит, воспаление среднего уха, перитонит, холецистит, периапикальный зубной абсцесс, менингит, абсцесс глубоких тканей, раневую инфекцию и некротизирующий фасциит. Н. aphrophilus может служить причиной заболевания у практически здоровых лиц, однако в большинстве случаев патологический процесс возникает на фоне предрасполагающих условий, таких как злокачественные опухоли, иммунодепрессивные состояния, ревматические или врожденные болезни сердца, рецидивирующее воспаление среднего уха, астма.

Большинство штаммов возбудителя чувствительны ко многим широко применяемым антибиотикам, включая пенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклин и левомицетин.

Haemophilus ducreyi. H. ducreyi является возбудителем локализованной венерической болезни, мягкого шанкра (см. гл. 110). В США это заболевание встречается редко, однако оно эндемично в некоторых тропических странах, например, в Кении с ним связано около половины язвенных поражений половых органов. Для роста возбудителя необходим фактор X, но не V. В клинических образцах и в колониях, выросших на твердой питательной среде, возбудитель имеет вид мелких овоидной формы палочек, расположенных попарно, группами или параллельными цепочками. Болезнь характеризуется болезненными неуплотненными изъязвлениями на половых органах и увеличенными, часто нагноившимися, регионарными лимфоузлами. Мягкий шанкр следует отличать от первичного сифилиса; нередко оба заболевания отмечаются одновременно. Даже в наиболее оборудованных лабораториях выделить возбудителя на специальных селективных средах удается лишь в 50—70% случаев. Ввиду увеличения частоты случаев устойчивости возбудителя к сульфаниламидам и тетрациклину, опосредуемой плазмидами, в настоящее время лечение рекомендуется проводить триметопримом — сульфаметоксазолом или эритромицином.

Haemophilus parainfluenzae. В отличие от палочки инфлюэнцы для роста этого возбудителя необходим фактор V, но не X. Тот факт, что в анаэробных условиях палочка инфлюэнцы не требует для своего роста фактора X, может вызвать определенные затруднения при дифференциации этих возбудителей, особенно если проводить ее методом посева уколом в среду. Возможно именно это лежало в основе тех случаев системных форм инфекционных заболеваний, возбудителем которых поначалу считали H. parainfluenzae, но при дальнейшей проверке устанавливали, что им является палочка инфлюэнцы.

Полагают, что H. parainfluenzae вызывает острые респираторные заболевания, воспаление среднего уха и, реже, менингит, пневмонию, а также абсцесс мозга. Менее чем в 1% случаев этот микроорганизм служит причиной эндокардита, причем выделение его при этом заболевании часто происходит с некоторой задержкой (на 6—8 дней) ввиду необходимости создания особых условий для роста возбудителя и слепого пересева на шоколадный агар. H. parainfluenzae необходимо дифференцировать от H. aphrophilus, который вызывает клинически идентичный эндокардит и имеет сходные биохимические свойства. Небольшое, но вместе с тем значительное количество H. parainfluenzae являются носителями плазмид, опосредующих продукцию р-лактамазы и устойчивость к ампициллину.

Коклюш. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) вызывает острое инфекционное заболевание дыхательных путей, весьма тяжело протекающее у детей младшего возраста, и характеризующееся повторными приступами кашля и затяжным свистящим вдохом. Название болезни pertussis означает сильный кашель, и оно предпочтительнее другого ее наименования — whooping cough, поскольку не у всех больных кашель сопровождается судорожным шумным вдохом во время приступа.

Etiologija. Подавляющее большинство случаев коклюшного синдрома вызывается В. pertussis; однако возбудителями идентичных заболеваний могут быть В. parapertussis, В. bronchiseptica и ряд аденовирусов.

Возбудитель коклюша — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэробная, грамотрицательная коккобацилла с весьма жесткими требованиями к условиям роста. Многие компоненты обычных питательных сред подавляют рост этого микроорганизма. Классической для первичного выделения возбудителя коклюша служит среда Борде — Жангу, содержащая кровь и крахмал. Добавление пенициллина подавляет рост других микроорганизмов. Ввиду отсутствия антигенных связей и невозможности в силу этого трансформировать возбудитель коклюша путем воздействия ДНК палочки инфлюэнцы и наоборот, полагают, что эти виды не являются близкородственными. Для роста коклюшной палочки не требуется присутствия факторов Х или Y, поэтому ее нельзя включить в род гемофилюсов.

Вместе с тем возбудитель коклюша весьма близок с В. parapertussis, вызывающей более легкие, сходные с коклюшем заболевания у людей, и с В. bronchiseptica — причиной респираторных заболеваний у животных и редко у человека. Им требуются сходные, условия культивирования, они одинаковы по морфологическим признакам и различить их между собой можно лишь посредством специфических реакций агглютинации.

Свежевыделенные изоляты В. pertussis образуют S-форму колоний (фаза I), вирулентны, морфологически однородны, инкапсулированы, имеют пили. При пересевах культуры могут возникнуть невирулентные формы (фазы II, III или IV). Для заражения или производства вакцины необходимо, чтобы возбудитель коклюша находился в фазе I.

Epidemiologija. Возбудитель коклюша встречается повсеместно и в естественных условиях поражает только людей, хотя в эксперименте удается заразить низших приматов и мышей. Коклюш является одной из самых контагиозных инфекций, поскольку возбудитель передается воздушно-капельным путем. (Недостаточно изученными остаются инфективность слизи из дыхательных путей и контактные способы передачи.) При контактах с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90% (а по данным ряда исследований, до 100%). Редко встречаются бессимптомные случаи инфекции. Хотя коклюш — эндемическое заболевание, среди восприимчивого населения отмечались эпидемические вспышки этой инфекции. Заболеваемость имеет небольшие сезонные колебания. Женщины болеют чаще, чем мужчины, и эта разница увеличивается с возрастом.

Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста обусловлены, по-видимому, недостаточностью материнского иммунитета и, возможно, отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. Хотя полагают, что взрослые люди устойчивы к коклюшу, однако ни перенесенное заболевание, ни активная иммунизация не обеспечивают пожизненного иммунитета; в действительности, возбудитель коклюша нередко служит причиной бронхита у взрослых. В настоящее время более 5% случаев коклюша отмечается у лиц в возрасте старше 15 лет. По данным отчетов о вспышках коклюша, охвативших стационарных больных и больничный персонал, последний также находится под повышенным риском заражения.

В США ежегодно регистрируется около 3000 случаев коклюша, однако многие специалисты считают, что это число значительно занижено вследствие затрудненного бактериологического подтверждения диагноза. Вероятно, зарегистрированные случаи составляют 15—25% от действительного распространения инфекции. До начала широкого проведения активной иммунизации в 40-х годах коклюш был важной причиной заболеваемости и смертности, причем подавляющее большинство летальных исходов отмечалось у детей, не достигших возраста 1 года. С 1944 г. показатель смертности снизился в 85 раз, вместе с тем с 1974 г. он оставался относительно постоянным. Коклюш представляет очень серьезную проблему здравоохранения в развивающихся странах, особенно в местах с низким уровнем питания и охвата населения иммунизацией. В Великобритании снижение уровня иммунизации детей до 30% повлекло за собой эпидемический рост заболеваемости коклюшем до показателей, характерных для довакцинальной эры. Клиническую картину, идентичную коклюшу, могут вызвать определенные аденовирусы, однако, несомненно, что в большинстве случаев заболевание вызывается именно возбудителем коклюша.

Patogenezė. Попав в дыхательные пути, возбудитель коклюша I фазы с помощью пилей прикрепляется к клеткам мерцательного эпителия, где он размножается на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. Развивается острый воспалительный процесс: угнетается деятельность ресничного аппарата эпителиальных клеток и стимулируется секреция слизи. Затем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Поражаются главным образом бронхи и бронхиолы; патологический процесс, однако, менее выраженный, может распространяться на трахею, гортань и носоглотку. Слизисто-гнойный экссудат резко нарушает функцию дыхательных путей; часто отмечается очаговый ателектаз и эмфизема, а также перибронхиальная инфильтрация воспалительными клетками, в частности лимфоцитами; возможно развитие бронхопневмонии.

В патогенезе коклюша участвуют входящие в состав поверхностного белкового токсина ГСФ (гистаминсенсибилизирующий фактор), ФСЛ (фактор, стимулирующий лимфоцитоз), БАО (белок, активирующий островки), а также характерное для него сходное с р-адреноблокаторами действие, адъювантный эффект и митогенность. На поверхности возбудителя имеется также термостабильный липополисахаридный эндотоксин, однако он, вероятно, не играет значительной роли в патогенезе этой инфекции. Кроме того, имеются другие биологически активные компоненты, включая цитоплазматический термолабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цитотоксин (ТЦТ), внутриклеточную аденилатциклазу, нитевидный гемагглютинин (НГА) поверхности клетки, а также поверхностные агглютиногены. Капсула коклюшной палочки обладает антифагоцитарными свойствами. Антитела к капсульному антигену не обладают протективными свойствами.

Антикоклюшный секреторный IgA является протективным и специфически подавляет прилипание возбудителя к ресничкам мерцательного эпителия. Антитоксические антитела также обладают протективными свойствами, заключающимися в подавлении фиксации токсинов на рецепторных клетках или в нейтрализации токсинов. Роль клеточного Иммунитета при коклюше остается неясной.

Klinikinės apraiškos. После инкубационного периода продолжительностью 6—20 дней (в среднем 7 дней) появляются чиханье, умеренная лихорадка, ринорея, анорексия и слабый кашель (катаральная стадия), которые сохраняются в течение 1—2 нед, после чего частота и интенсивность кашля начинают усиливаться. В конце приступов кашля отмечается, особенно у детей раннего возраста, затяжное, часто мучительное затруднение вдоха. Кашель, приступы которого повторяются через различные интервалы времени (чаще через каждые несколько минут), длится в течение 2—4 нед (пароксизмальная стадия). У детей раннего возраста болезнь протекает намного тяжелее. Кашель препятствует приему пищи; слизь, выделяющаяся в процессе кашля, при ее проглатывании может .вызывать рвоту, что приводит к значительной дегидратации и потере массы тела. Кашель может привести к развитию венозного застоя, кровохарканью, носовому кровотечению и кровотечению из мелких сосудов. Гипоксия возникает значительно чаще и бывает намного глубже, чем это обычно отмечается клинически, что может являться причиной судорожных припадков, гипоксической энцефалопатии или комы. Роль токсина в развитии неврологических осложнений не изучена. У взрослых и детей старшего возраста заболевание протекает менее тяжело и сопровождается признаками выраженного, упорного бронхита. После пароксизмальной стадии наступает стадия выздоровления, которая продолжается от 1 до 6 нед; частота и интенсивность кашля уменьшаются, однако могут отмечаться и тяжелые приступы, особенно при вдыхании дыма и раздражающих веществ.

Самым частым осложнением при коклюше является пневмония, вызванная коклюшной палочкой или вторичными бактериальными агентами, и служащая причиной смерти более 90% детей в возрасте до 3 лет, погибших от этой инфекции. Закупорка слизью может привести к ателектазу; часто отмечается остановка дыхания. К числу других осложнений относят обострение латентного туберкулеза, средний отит (часто вызываемый пневмококками), субарахноидальное или внутрижелудочковое кровотечение, субдуральные гематомы, разрыв диафрагмы, пупочную или паховую грыжу, выпадение прямой кишки и менингоэнцефалит.

Diagnozė. В основе клинического диагноза коклюша лежит наличие в анамнезе указаний на контакт с больным, классический кашель и выраженный абсолютный лимфоцитоз. Диагноз во многом зависит от идентификации коклюшной палочки в отделяемом со слизистой оболочки дыхательных путей. Успешному выделению возбудителя способствует немедленный посев материала из носоглотки в свежеприготовленную селективную среду. Поскольку характерные похожие на зерна жемчуга колонии формируются на 4—6-й день культивирования, к среде добавляют ингибиторы нормальной флоры носоглотки, например метициллин, чтобы не допустить подавления роста коклюшной палочки. Частота выделения возбудителя с помощью метода «кашлевых пластинок» слишком низка, чтобы рекомендовать его для широкого применения. Коклюшную палочку можно выделить в 90% случаев в период катаральной стадии болезни, но не более чем в 50% во время ее пароксизмальной стадии. С помощью метода флюоресцирующих антител возбудитель коклюша можно обнаружить в мазках из носоглотки, однако этот метод может дать до 40% ложноноложительных результатов, а также 10—

20% ложноотрицательных. Серологические исследования в целях диагностики не применяются. Посевы крови бывают стерильными, поэтому делать их не рекомендуют; на рентгенограммах грудной клетки можно увидеть утолщение пери-бронхиальных тканей, ателектазы или эмфизему, однако эти изменения неспецифичны. Встречаются случаи смешанной инфекции с аденовирусами, однако выделение вирусов не исключает при этом роли коклюшной палочки как основного этиологического фактора.

Иммуноферментный метод (EL1SA) может быть использован для обнаружения в сыворотке антител класса IgM, IgA и IgG, причем он достаточно эффективен для диагностики инфекции у больных с отрицательными результатами посевов. Этот метод можно также использовать для обнаружения IgA против возбудителя коклюша в носоглоточной слизи, начиная со 2—3-й недели заболевания и в течение по меньшей мере 3 мес. Выработка антител этого класса происходит при заражении коклюшем, но не при вакцинации. Коклюш следует дифференцировать от трахеобронхитов, вызванных вирусами, микоплазмами и другими бактериальными агентами, с учетом указаний на контакты с больными, характера и длительности клинических проявлений, а также результатов лабораторных исследований. При этом определяющее значение имеют положительные результаты бактериологических исследований.

Спазматический кашель может быть также связан с бронхиолитом; бактериальной, микоплазменной и вирусной пневмонией; кистозным фиброзом; инородными телами; заболеваниями, вызывающими компрессию дыхательных путей, такими как злокачественные опухоли или хронические обструктивные болезни легких. Указанные состояния можно дифференцировать на основании характерных для них клинических и лабораторных данных, а также их клинического течения.

Gydymas. Общее поддерживающее лечение имеет решающее значение: тщательный уход за больным, устранение вызывающих приступы кашля факторов, кислород, отсасывание слизи из дыхательных путей, обеспечение потребностей в калориях и водно-электролитного баланса. Заслуживают внимания данные единственного контролируемого исследования о благоприятных результатах лечения стероидами тяжелых случаев коклюша у детей.

Возбудитель коклюша чувствителен ко многим антибиотикам in vitro. Антибиотики могут ликвидировать возбудителя и при назначении в катаральной стадии болезни предотвратить ее дальнейшее развитие. Поскольку к моменту появления приступов кашля патологический процесс разворачивается полностью, назначение антибиотиков в этот период не отражается на клиническом течении заболевания. Наиболее целесообразно применение эритромицина, который следует использовать также для предупреждения передачи инфекции. Эффективны также тетрациклин и левомицетин, однако использование их нежелательно ввиду потенциальной токсичности, особенно для детей. Ампициллин, по-видимому, относительно малоэффективен при ликвидации инфекции носоглотки. Лечение антибиотиками может уменьшить частоту и тяжесть вторичных бактериальных инфекций. Не рекомендуется назначение гипериммунной антибактериальной кроличьей сыворотки, поскольку она не влияет на продолжительность выделения бактерий или тяжесть клинических проявлений болезни.

Prevencija Больных с подозрением на коклюш следует изолировать до тех пор, пока диагноз не будет опровергнут или инфекция не будет ликвидирована с помощью антибиотиков. Лиц, восприимчивых к инфекции и имевших контакты с больными, следует подвергнуть вакцинации (см. ниже) и лечению эритромицином в целях предупреждения развития заболевания и распространения инфекции.

В США до появления вакцины от коклюша погибало столько же детей, сколько от всех других инфекционных болезней вместе взятых. Для профилактики коклюша была разработана вакцина, основу которой составлял химический экстракт из бактериальной клетки. Учитывая высокий риск заражения коклюшем младенцев, было рекомендовано начинать иммунизацию как можно в более раннем возрасте. К сожалению, вакцинация детей в возрасте 7 дней вызывала слабый антительный ответ лишь у небольшого числа детей и приводила к слабому ответу на ревакцинацию в возрасте 12 мес. В настоящее время для удобства применения эту вакцину комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами, при этом коклюшный компонент усиливает антительный ответ на анатоксины. В течение первых 6 лет жизни вакцину вводят 5 раз; причем первые три вакцинации проводят с интервалами в 2 мес, начиная с двухмесячного возраста ребенка.

Хотя вакцинация успешно предупреждала заболевание в 70—80% случаев у детей, имевших тесные контакты с больными, тем не менее стали возникать вопросы по ее эффективности и безопасности. Несмотря на получение полного курса профилактических прививок, ребенок может заболеть коклюшем, но заболевание у него будет протекать легче, чем у невакцинированных детей. Далее защищенность после вакцинации носит преходящий характер, и через 10 или более лет после последней прививки у ребенка остается лишь минимальная устойчивость к инфекции. Некоторые специалисты считают, что на самом деле резкое уменьшение заболеваемости коклюшем за последние десятилетия произошло благодаря улучшению жилищных и санитарных условий и питания. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что в США с началом вакцинации темпы снижения заболеваемости коклюшем ускорились. В пользу эффективности вакцинации убедительно говорит тот факт, что в Великобритании на фоне уменьшения числа специфических прививок возникла эпидемия коклюша.

Коклюшная вакцина вызывает местные реакции у реципиентов с частотой до 50%; редким, но реальным риском являются неврологические осложнения, включая неконтролируемые приступы плача, судороги и энцефалопатию. Вместе с тем положительный эффект вакцинации намного превышает риск развития серьезных неврологических осложнений. Появление у ребенка после введения вакцины судорог, нарушения сознания, шока, не прекращающейся в течение 3 ч и более плаксивости, пронзительных криков, очаговых неврологических знаков, повышение температуры тела до 40,5°С и более, а также анафилактических реакций служит противопоказанием для повторного ее введения. Не следует проводить вакцинацию детям, проживающим в США, при наличии у них в анамнезе сведений о судорожных припадках. У таких детей после введения коклюшной вакцины частота судорог может увеличиться. Нет каких-либо убедительных данных о том, что единичные судорожные припадки после вакцинации приводят к стойким поражениям нервной системы, либо усиливают имеющиеся неврологические нарушения. Повышенный риск развития судорог, возможно, имеется у детей с неврологическими нарушениями, связанными с наследственными заболеваниями. Вакцинация таких детей может быть на некоторое время отложена, однако этот вопрос должен решаться с учетом индивидуальных особенностей каждого больного; ситуацию следует оценивать при каждом очередном обращении к врачу.

Полагают, что недоношенность не увеличивает вероятность развития судорог после введения коклюшной вакцины. К группе повышенного риска развития судорог после введения коклюшной вакцины не относят детей с задержкой развития или с церебральным параличом. Поскольку частота токсических реакций увеличивается с возрастом, вакцину редко назначают детям старше 6 лет. Однако лицам старших возрастов с хроническими заболеваниями легких и больничному персоналу, имеющему контакты с больными, по-видимому, может быть рекомендовано введение абсорбированной коклюшной вакцины (в дозе 0,1—0,25 мл).
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГЕМОФИЛЮСАМИ. КОКЛЮШ

  1. Paskaitos. Менингококковая инфекция и Коклюш. Paracoklush, 2011 m
    Менингококковая инфекция: Историческая справка, Возбудитель, 3 группы источников возбудителя инфекции, Механизмы инфицирования, Патогенез, Клиника, Менингококковое носительство. Коклюш. Паракоклюш: Историческая справка, Эпидемиология, Патогенез, Клиническая картина, Диагностика, Показания к госпитализации, Лечение на дому, Вакцинопрофилактика. ANTI-EPIDEMINIAI RENGINIAI PUSĖJE
  2. Gausiai užkrėstos gramteigiamos bakterijos
    Stafilokokinės infekcijos. Kalbėsime apie Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) rūšies atstovus, kurie yra nejudrūs gramteigiami cocci, turintys ryškų polinkį formuoti kolonijas primenančias bendruomenes, primenančias vynuogių šepetėlius. Šie mikrobai turi pyogeninį (pyogeninį) poveikį. Jie sukelia daugybę odos pažeidimų (verda, karbunkulai, impetiga ir kt.).
  3. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами (не клостридиями)
    Etiologija. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибают в присутствии кислорода, но степень их чувствительности к нему различна. Некоторые возбудители анаэробных инфекций могут расти в присутствии
  4. Инфекции, вызываемые анаэробными возбудителями
    Клостридиозы. Их возбудители, клостридии, представляют собой грамположительные микробы, растущие в анаэробных условиях и образующие споры, которые часто находят в почве. Различают 4 типа этих возбудителей, патогенных для человека. Виды и места их паразитирования различны: • C.perfringens (welchii), C.septicum и некоторые другие виды инфицируют травматические и хирургические раны; вызывают
  5. Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека
    Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), передается преимущественно половым путем. Она вызывает прогрессирующее угнетение иммунитета, особенно клеточных факторов. На фоне подавленного иммунитета развиваются клинические проявления, которые объединены термином «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД). В названии подчеркивается приобретенность иммунодефицитного
  6. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ varicella-zoster
    Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию, вызываемую вирусом varicella-zoster. У детей (90% заболевания встречается до 13 лет) заболевание протекает относительно легко, у взрослых может осложниться энцефалитом и пневмонией. Опоясывающий лишай возникает в результате реактивации вируса varicella-zoster в черепно-спинномозговых нервных ганглиях. Обычно развивается одностороннее
  7. Maras ir kitos infekcijos, kurias sukėlė Yersinia
    Дарвин Л. Пальмер (Darwin L. Palmer) Определение. Чума — острое инфекционное заболевание человека, диких грызунов и их эктопаразитов, которое вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Болезнь персистирует из-за стойкого сохранения ее в экосистемах, объединяющих грызунов и блох. Эти системы широко распространены во всем мире. Контакт с диким грызуном приводит к спорадическим
  8. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
    Инфекции, вызываемые кишечными
  9. Инфекции, вызываемые возбудителями группы Pseudomonas
    Инфекции, вызываемые возбудителями группы
  10. Raupai NATŪRALIOS, VAKCINALINĖS LIGOS IR KITOS INFEKCIJOS, KURIAS sukelia POXVIRUSAS
    К.Джордж Рэй (С. George Ray) Поксвирусы — это группа крупных (размер вириона 200—320 нм), кирпичеобразных ДНК-содержащих вирусов, преимущественно с дерматропными свойствами. Многие поксвирусы, например возбудитель миксомы, вызывают заболевания главным образом у низших животных. Возбудители натуральной оспы (variola major), аластрима (variola minor), вакцинии и коровьей оспы являются
  11. Infekcijos, kurias sukelia Epstein-Barra virusas, įskaitant infekcinę mononukleozę
    Roberto T. Schooley apibrėžimas. Epstein-Barra virusas yra žmogaus B limfotropinis virusas, priklausantis herpes viruso grupei. Platinamas visur. Su pirminiu vaikų užkrėtimu liga pasireiškia po oda. 25–70% paauglių ir suaugusiųjų, kurie pirmiausia yra užkrėsti virusu, išsivysto infekcinės mononukleozės klinikinis sindromas,
  12. Kokliušas
    Kokliušas (pūlinis - anglų kalba; Keuchhusten - vokiečių; Coqueluche - prancūzų) ir kokliušas - ūmios infekcinės ligos, kliniškai nesiskiriančios viena nuo kitos. Jis būdingas ūminiu kvėpavimo takų kataru ir spazminiu kosuliu. Sukėlėjas nuo kokliušo yra trumpa lazdelė su užapvalintais galais (0,2–1,2 μm), gramneigiama, nejudanti, gerai nudažyta
  13. Kokliušas
    Kokliušas yra ūmi kvėpavimo takų liga, kurios išsivystymas yra įmanomas bet kuriame amžiuje, tačiau ji pasireiškia ir įgyja sunkiausias formas mažiems vaikams. Jam būdingas cikliškas užsitęsęs kursas ir tam tikro tipo konvulsinis paroksizminis kosulys. Etiologija. Sukėlėjas nuo kokliušo yra Bordetella pertussis, rečiau - B. rararetussis. B. kokliušas - trumpas
  14. Kokliušas
    Kokliušas yra ūmi kvėpavimo takų liga, kuri gali išsivystyti bet kuriame amžiuje. Tačiau dažniausiai tai pasireiškia ir įgyja sunkiausias formas mažiems vaikams. Kokliušas yra viena užkrečiamųjų ligų, ja serga 97–100% žmonių, jautrių tai. Ligos rizika yra didžiausia jaunesniems nei 5 metų vaikams. Būdingas kokliušo dažnis
  15. Коклюш. Паракоклюш
    Kokliušas yra ūminė infekcinė liga, pasižyminti cikliška eiga ir pasižyminti spazmolitinio kosulio pliūpsniais. Istorinis pagrindas. Pirmą kartą liga buvo aprašyta 1578 m. Prancūzijoje pavadinimu „keistas kosulys“. Tuo metu šios infekcijos epidemijos buvo sunkios, dėl to mirė, ypač tarp vaikų. Nuo 1724 m. Vartojamas prancūziškas ligos pavadinimas.
  16. Kokliušas
    Коклюш — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нервной системы, дыхательных путей и своеобразными приступами кашля. Liga dažniausiai pasireiškia vaikams nuo 1 metų iki 5 metų. Возбудитель коклюша — короткая палочка, неустойчивая во внешней среде, она быстро погибает при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих
  17. Kokliušas
    Tai ūmi infekcinė liga, daugiausia jaunesniems nei 8 metų vaikams. Kartais serga ir suaugusieji. Pacientai užkrečiami per mėnesį nuo ligos pradžios. Sukėlėjas - bakterija Bordetella pertussis iš paciento perduodamas oro lašeliais. Dėl patogeno nestabilumo tik retais atvejais infekcija gali įvykti per daiktus (pvz., Žaislus ar indus). Inkubacija
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com