Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Maras ir kitos infekcijos, kurias sukėlė Yersinia

Darwinas L. Palmeris



Apibrėžimas Maras yra ūminė infekcinė liga žmonėms, laukiniams graužikams ir jų ektoparazitams, kurią sukelia gramneigiama bakterija Yersinia pestis. Liga išlieka dėl nuolatinio išsaugojimo ekosistemose, jungiančiose graužikus ir blusas. Šios sistemos yra paplitusios visame pasaulyje. Kontaktas su laukiniu graužiku sukelia nepaprastas žmonių ligas. Istoriškai užregistruoti miesto maro epidemijų protrūkiai buvo susiję su ligos plitimu tarp žiurkių. Buboninė maro forma žmonėms atsiranda dėl graužikų blusų įkandimo. Po kelių dienų išsivysto skausminga vietinė adenopatija (bubo) ir sepsis, procese dalyvauja kiti organai, įvyksta mirtis. Dėl ore esančių aerozolių, susiformavusių kosulio metu, pirminė maro pneumonija plinta aerogeniniu keliu tarp žmonių. Jis pasižymi dideliu kursu ir be tinkamo gydymo beveik visada baigiasi mirtimi.

Epidemiologija. Maras paveikia daugiau nei 200 laukinių graužikų rūšių ir yra sutelktas pietvakariniuose JAV regionuose, pietiniuose Sovietų Sąjungos regionuose, Indijoje, Indokinijoje ir Pietų Afrikoje. JAV galimi patogeno nešiotojai yra voverės, pelės, pelėsiai lauke, murkės, miško žiurkės, stepiniai šunys ir burundukai. Graužikų ligai būdingi protrūkiai pavasario-vasaros laikotarpiu, skirtingi aktyvumo pokyčiai skirtingais metais, nuolatinis žmonių įsitraukimas, lėtas pasiskirstymas regione ir geografinės regresijos retumas. Kai kuriose ciklinėse sistemose liga sukelia didelių populiacijų išnykimą, o gyvi lieka tik atsparūs individai ir užkrėstos blusos, kurios ieško kito šeimininko. Liga taip pat gali išlikti natūraliose židiniuose dėl latentinės infekcijos gyvūnų, kurie yra žiemoję, organizme, turinčio ilgalaikę patogeno patirtį graužikų urvuose, užkrėstų blusų patirtį ir infekcijos išlikimą santykinai atsparių graužikų kūne. Graužikai plėšrūnai taip pat gali platinti marą. Kačių gyvūnai, pavyzdžiui, naminės katės, paprastai miršta užsikrėtę Y. pestis. Tuo tarpu tokie gyvūnai kaip lapės, kojotai ir šunys dažnai pasveiksta ir gali būti naudojami kaip serologinis laukinių graužikų ligos kriterijus. Žmonių užkrečiama naminiais gyvūnais, kurie gaudo graužikus, migruojančius į žmonių prieglaudą nuo graužikų protrūkių lauke, arba ant kurių gyvena maro sukėlėjo užkrėsti blusos. Kartais, ypač žiemos medžioklės sezono metu, žmonių ligų šaltiniai yra kiškiai ir triušiai.

Graužikų blusos vaidina nepaprastai svarbų vaidmenį natūraliame maro plitimo cikle ir yra susijusios su maždaug 85% žmonių ligų. Po infekcijos blusose susidaro viršutinio virškinamojo trakto obstrukcija, kur dauginasi maras bakterijos. Kito blusos įkandimo metu jis išspjauna skrandžio turinį, į kurį įeina daugybė maro lazdelių. Ypač aktyvūs maro nešiotojai yra žiurkių blusos Xenopsylla cheopsis, kurios perduoda infekciją tiek tarp žiurkių, tiek tarp kitų graužikų ir žmonių. Infekcija be blusų gali būti perduodama valgant užkrėstą mėsą, kontaktuojant su užkrėstais gyvūnais per atvirus žaizdų paviršius arba įkvėpus užkrėstų aerozolių. Žmogaus utėlės ​​ir erkės taip pat gali perduoti infekciją tarp žmonių.

Per pastaruosius tris dešimtmečius vakarų Amerikos valstijose padažnėjo žmonių, sergančių sporadinėmis maro formomis, kai mirštamumas siekia net 15%. Toks aukštas dažnis, dvigubai didesnis nei didelėse epidemijose, atspindi nepakankamą diagnostinį efektyvumą ar netinkamą terapiją dėl užkrėsto asmens judėjimo inkubaciniu laikotarpiu už endeminių sričių ribų arba dėl to, kad gydytojas negalėjo nustatyti kontaktinės informacijos anamnezės. su gyvūnais. Sporiniai žmogaus maro atvejai dažniausiai stebimi pavasarį ir vasarą, ypač tarp vaikų, jaunesnių nei 20 metų žmonių ir suaugusių vyrų. Tai rodo šio kontingento buvimą didesnėje sąlyčio su laukiniais graužikais rizikoje. Nors šiuo metu miestuose retai pastebimi maro protrūkiai, kuriuos sukelia žiurkių infekcija, jų grėsmė vis dar išlieka: neseniai, 1983 m., Los Andžele buvo užfiksuotas užkrėtimas iš miško graužikų miesto žiurkėms. Pirminė maro pneumonija išsivysto kaip antrinė infekcija sergant bubo-septicemine ligos forma, po to perduodama asmeniui asmeniui aerogeniškai per infekcinius aerozolius. Ankštuose kambariuose infekcija plinta ypač greitai. Pirminės pneumoninės maro formos protrūkis buvo užfiksuotas JAV 1919 m., Kai iš 13 atvejų 12 (įskaitant du gydytojus ir vieną slaugytoją) mirė, kol negalėjo atpažinti ligos ir sustabdyti jos plitimą, izoliuodami pacientus. Pirminės maro pneumonijos atvejai taip pat buvo stebimi užsikrėtus naminėms katėms, mirusioms nuo pneumoninės maro formos.

Etiologija. Yersinia pestis yra enterobakterijų šeimos atstovas. Tai yra pleomorfinis, gramneigiamas, nejudantis aerobinis strypas, kurio optimalus augimas stebimas 28 ° C temperatūroje. Mikroorganizmas gerai auga, bet lėtai ant įprastų maistinių terpių, todėl pasėlius reikėtų pašalinti ne anksčiau kaip po 72 valandų auginimo. Būdamas šiek tiek gramneigiamas, Y. pestis geriausiai dažosi Giemsa ir Vason dažais, turi reljefinę bipolinę struktūrą, panašią į anglišką smeigtuką. Sukėlėjas yra pasirenkamas tarpląstelinis parazitas, kurio virulentiškumą skatina V ir W antigenai, užtikrinantys mikroorganizmo atsparumą tarpląsteliniam fagocitiniam žudymui. Tuo pačiu metu mikrobo gaminama 1 frakcija (kapsulinis antigenas) iš dalies apsaugo ją nuo fagocitozės, kurią sukelia polimorfonukleariniai leukocitai. Kiti virulentiškumo veiksniai yra pesticinas, fibrinolizinas, koaguliazė ir lipopolisacharidas endotoksinas. V- ir W-antigenų gamyba vyksta tarp plazmidžių, priklauso nuo kalcio ir gali atspindėti Y. pestis reakciją į dažnai stebimą tarpląstelinę lokalizaciją. Patogenas nebuvo identifikuotas atskirais serotipais, tačiau antigua, orientalis ir mediaevalis biotipai turi tam tikrą geografinį pasiskirstymą, kuris, matyt, atspindi jų dalyvavimą artėjančiuose epidemijos protrūkiuose. Mikrobas yra gana atsparus išdžiūvimui ir gali išgyventi daugelį mėnesių šaltomis, drėgnomis sąlygomis, tokiose kaip geriausiųjų urvų dirva. Laboratorijoje galima sukelti atsparumą antibiotikams. Iš klinikinės medžiagos buvo išskirtos streptomicinui ir tetraciklinui atsparios padermės,

Patogenezė. Sukėlėjas įsibrauna į odą blusos įkandimu, migruoja į regioninius limfmazgius, kur ją sugauna (bet ne žudo) mononuklearinės ląstelės. Intraceliulinis patogeno dauginimasis lemia kapsuluotų formacijų, kuriose yra 1 baltymo frakcija, vystymąsi; gaminami ir kiti toksinai. Ūmus uždegiminis atsakas išsivysto limfmazgyje per 2–6 dienas. Šiame etape mikroorganizmai yra gana atsparūs fagocitozėms, kuriuos sukelia polimorfonukleariniai leukocitai dėl kapsulės, kurioje yra 1 frakcija (kapsulinis antigenas), apsauginio poveikio ir dėl specifinių opsoninų antikūnų trūkumo. Būdinga, kad tada išsivysto hemoraginė limfmazgių nekrozė, kurios metu daugybė bakterijų gauna galimybę išsiskirti iš kraujotakos ir įsibrauti į kitus organus. Infekcijos plitimas per limfinę sistemą lemia, kad paviršiniai limfmazgiai gali patekti į infekcijos sukėlėjo vietą ir blužnis, ir pilvo ertmės, tarpuplaučio arba bazinės zonos limfmazgiai. 10-20% atvejų plaučiai pažeidžiami antriškai. Paprastai jie išsivysto greitai progresuojančia dažna pneumonija, dažnai kartu su pleuros formavimu. Ankstyvą ūminę uždegiminę reakciją lydi lobaro tankinimas ir hemoraginė nekrozė, o jei mirties neįvyksta, proceso progresas gali sukelti absceso susidarymą. Plaučių induose, glomeruluose ir odos bei kitų organų induose gali susidaryti plačios fibrininės trombos. Kaip antrinis pasireiškimas gali išsivystyti ūmus suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas arba staigus slėgio padidėjimas plaučių arterijoje. Dažnai yra perikarditas su nedideliu kiekiu serozinio-pūlingo eksudato, o vėlesniuose negydyto baktereminio maro etapuose gali išsivystyti meningitas. 5-15% pacientų ankstyvosiose ligos stadijose pastebimi odos pažeidimai (daugiausia galūnėse), pasireiškiantys petechijų formavimu ir kraujavimu dėl trombocitopenijos ir vaskulito. Vėlyvose ligos stadijose nustatomi burbulų svyravimai, kartais išsivysto superinfekcija kitomis bakterijomis. Sepsio metu gali atsirasti endotoksinemija, dėl kurios gali išsiskleisti intravaskulinė koaguliacija (DIC) arba endotoksino šokas.

Klinikinės apraiškos. Burbulinio maro inkubacinis laikotarpis nuo blusos įkandimo iki ligos pradžios yra nuo 2 iki 7 dienų. Nors daugelis pacientų neprisimena kontakto su vabzdžiu, įkandimo vietoje galima rasti nedidelį šašą. Dėl skausmingo burbulo ir karščiavimo atsiradimo, lydimo galvos skausmo, protezavimo, pilvo ertmės skausmo, pacientai kreipiasi į gydytoją. Bubo, skausmingas, padidėjęs limfmazgis ar kelių mazgelių konglomeratas, skersmuo nuo 1 iki 10 cm, jis yra kirkšnies srityje 70% pacientų. Be to, burbuliukai gali išsivystyti ašinių ar gimdos kaklelio limfmazgių srityje arba paveikti kelių lokalizacijų limfmazgius tuo pačiu metu. Bubukai dažniausiai būna ypač skausmingi, nesusilieja su oda ar apatiniais audiniais, o juos dengianti oda dažnai būna eriteminė. Karščiavimas ir šaltkrėtis yra svarbūs ligos simptomai, kartais jie būna 1–3 dienos anksčiau, nei atsiranda burbulų. Daugiau nei pusei pacientų būdingi virškinimo trakto pažeidimo simptomai, pasireiškiantys pilvo skausmu, dažnai atsirandančiu iš kirkšnies bubo ir lydimi anoreksijos, pykinimo, vėmimo ir viduriavimo, kartais - su krauju. Odos petechijos ir kraujavimas pastebimi 5–50% pacientų, o vėlesnėse ligos stadijose jie gali būti gausūs. Subklinikinė išplitusi intravaskulinė koaguliacija stebima 86% atvejų. 5-10% jų šį sindromą lydi ryškios klinikinės apraiškos odos gangrenos, galūnių pirštų ir vyro varpos pavidalu. Negydoma maro forma gali per 2–10 vėlesnių dienų (neįtraukiant į procesą kitų organų ir sistemų) generalizuoto sepsio, protezavimo, hipotenzijos ir mirties. Kai kuriems pacientams yra sunkūs sepsio požymiai, kurių metu neaptikta burbulo. Tai yra ypatinga buboninio maro forma, kai dalyvavimas limfinėje sistemoje yra ribojamas gilių jo struktūrų arba buboes yra tokios mažos, kad jie gali likti nepastebėti ryškių infekcijos simptomų fone. Ligos septinė forma gali greitai progresuoti, ją lydi šaltkrėtis, karščiavimas, padažnėjęs širdies ritmas, stiprus galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, kliedesinė būsena; mirtis gali įvykti per 48 valandas. Esant tokiam pilviniam sepsiui, bakteriemija yra tokia ryški, kad patogenas lengvai nustatomas, kai Gram dažo lengvą kraujo krešulio sluoksnį.

Kartu su limfine sistema į procesą dažniausiai įtraukiami plaučiai; 10–20% pacientų išsivysto antrinė pneumonija. Ligos 2–3 dienomis, esant minimaliems infiltratiniams plaučių pokyčiams, atsiranda kosulys, karščiavimas, tachipnėja. Vėliau šie simptomai greitai sustiprėja ir sustiprėja, atsiranda stiprus dusulys, atsiranda kraujingos skreplių, atsiranda kvėpavimo nepakankamumo požymių. Galbūt į uždegiminį procesą įtraukiamos kelios plaučių skiltys su įvairaus laipsnio konsolidacija. Skrepliai yra gausūs Y. pestis ir yra labai užkrečiami skleidžiant ore esančius aerozolius, susiformavusius kosint. Pirminė maro pneumonija - fulminantinė liga; Laikotarpis nuo pradinio kontakto su infekcija iki mirties yra 2–6 dienos. Kaip maro sepsio pasireiškimas, gali išsivystyti suaugusiųjų ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ARDS), kuriam būdinga neširdinė plaučių edema, anoksemija ir kvėpavimo nepakankamumas. Šią būklę sunku atskirti nuo maro pneumonijos, o vienintelis diferencinis požymis yra tai, kad ARDS atveju nėra kvėpavimo takų sekreto bakterijų. Nepaisant tinkamo antimikrobinio ir palaikomojo gydymo Y. pestis sukelta pneumonija ir distreso sindromu, mirtingumas viršija 75%. Stebima daug mažiau ryški radikali adenopatija - tiek savarankiška ligos forma, tiek kartu su bakteriemija.

Kartais maras sergantiems pacientams yra labai lengva ligos forma, pasireiškianti daugiausia žema temperatūra ir adenopatija. Į šią grupę įeina pacientai, turintys tonzilinę maro formą, turintys teigiamų inokuliacijos iš gerklų rezultatų, pažymėti serologiniai pokyčiai ir minimalios klinikinės ligos apraiškos. Kitos retesnės vėlyvos komplikacijos yra nuolatinis karščiavimas kartu su tinkama terapija; svyravimai ir savaiminis nubrozdinimas; plaučių audinio žlugimas su abscesų susidarymu.

Laboratoriniai tyrimai. Taikomi laboratoriniai tyrimai, išskyrus tam tikrus tikslinius laboratorinius tyrimus, diagnostikos plane yra neveiksmingi. Paprastai nustatoma polimorfinė branduolinė leukocitozė 15-20 • 109 / l, taip pat toksiniai baltųjų kraujo kūnelių pokyčiai. Kartais nustatoma leukemijos reakcija su daugiau kaip 100 • 109 / L ląstelių. Paprastai būna vidutiniškai padidėjęs glutamo oksaloacetatinės transaminazės kiekis serume, tačiau likę funkciniai kepenų rodikliai išlieka normos ribose. Dažnai yra diseminuoto intravaskulinio krešėjimo požymių, kai yra mažas trombocitų skaičius, iš dalies padidėja tromboplastino laikas, o fibrino skilimo produktai atsiranda kraujyje. Elektrokardiograma paprastai nesikeičia, tačiau galima aptikti širdies ašies nukrypimą į dešinę ir smailią P bangą, rodančią ūmios plaučių širdies vystymąsi. Krūtinės ląstos organų rentgenografija atskleidžia infiltratus, dažnai lydimus pleuros, apibūdinančius paciento pirminės ar antrinės maro pneumonijos buvimą. Pacientams, sergantiems ūminio kvėpavimo distreso sindromu, rentgenogramos rodo plaučių edemos požymius. Sergant meningitu, smegenų smegenų skysčio tyrimas atskleidžia polimorfinę branduolinę pleocitozę, mažai cukraus, daug baltymų ir gramneigiamų kokakolų. Sėjamas smegenų skystis yra patikimesnis, nes leidžia pasirinkti ligos sukėlėją.

Klinikinį įtarimą dėl buboninio maro paciente galima patvirtinti burbulo turinio aspiracija adata ir tiesioginiu aspirato tepinėlių dažymu. Diagnozė gali būti laikoma patikrinta, jei dažant Vasono ar Giemsa dažais, tepinėlyje randami būdingi bipolinės spalvos mikroorganizmai, primenantys anglišką smeigtuką. Maždaug 80% atvejų diagnozė gauna specifinį patvirtinimą naudojant imunofluorescencinį antikūnų dažymą.
Kultūriniai aspiracijos medžiagos, taip pat skreplių, pleuros skysčio ir kraujo tyrimai rodo didelį teigiamų rezultatų procentą. Septicemijos atvejais Y. pestis gali būti aptiktas mikroskopiškai tiriant tepinėlius iš lengvojo kraujo krešulio sluoksnio. Komplemento surišimo, hemagliutinacijos ar netiesioginės imunofluorescencijos reakcijose antrąją ligos savaitę pastebimas 4 kartus didesnis ar didesnis antikūnų titras.

Diagnostika Buboninis maras gali būti įtariamas pacientui, kuriam yra karščiavimas ir skausminga adenopatija, kurio istorijoje įmanoma nustatyti kontakto su laukiniais gyvūnais požymius endeminėse vietose, nors klaidos yra galimos. Karščiavimas ir skausmingas kirkšnies kaulas gali būti venerinės granulomos ar sifilio pasireiškimas arba, sunkesne forma, ūmus pilvas, ypač suvaržyta kirkšnies išvarža, apendicitas ar vidaus organo perforacija. Боли в брюшной полости и кровянистые испражнения необходимо дифференцировать с аналогичной симптоматикой при бактериальной дизентерии и других острых диареях. Необходимо также проводить дифференциацию от лимфаденитов подмышечной и шейной локализации, острого стафилококкового или стрептококкового лимфаденита, туляремии, болезни кошачьих царапин, венерической гранулемы и сифилиса. При бубонно-септической форме чумы с незначительным увеличением лимфоузлов или при полном отсутствии такового необходимо иметь в виду тифоидную лихорадку или бактериемию, обусловленную другими причинами. Первичная или вторичная пневмоническая форма чумы может симулировать бактериальную пневмонию любой этиологии.

При подозрении на чуму диагностические мероприятия должны быть направлены прежде всего на получение аспирата из бубона с проведением адекватных микроскопических и культуральных исследований этого материала, а также на посевы крови и всевозможного другого патологического материала. Посевы ни в косм случае не должны быстро удаляться, так как возбудитель чумы растет медленно и видимый рост его может появиться только через 48—72 ч. Повышение титра антител выявляется серологическими методами в реакции гемагглютинации с 5-го дня болезни и достигает пика к 14-му дню. Более новые серологические методы, такие как иммуноферментный тест, хорошо коррелируют со стандартным методом пассивной гемагглютинации в отношении чувствительности и являются более быстрыми.

Gydymas. В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эпидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно, еще до завершения диагностических исследований. Антибактериальное и поддерживающее лечение снижает смертность от бубонной формы чумы на 40—100%, от пневмонической формы — на 5—10%. Эффективными при чуме антибиотиками являются стрептомицин, тетрациклин и левомицетин. Стрептомицин первоначально следует назначать в дозе 7,5—15 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч; тетрациклин, применяемый внутривенно в дозе 5—10 мг/кг через каждые 6 ч, можно назначать одновременно со стрептомицином, при понижении температуры прием стрептомицина прекращают. Более высокие дозы антибиотиков, даже у больных с тяжелыми формами заболевания, не более эффективны, чем обычные. Тетрациклин следует продолжать применять в течение 3—4 дней после понижения температуры тела. Больным с более легкой формой заболевания можно назначать тетрациклин перорально или внутривенно в дозе 5—10 мг/кг через 6 ч. У больных с менингеальными формами вместо тетрациклина следует применять левомицетин в дозе 12,5—25 мг/кг внутривенно с интервалом в 6 ч, так как этот препарат лучше проникает в центральную нервную систему. Лекарственно-устойчивые формы возбудителя выявляются редко, в этом случае можно использовать гентамицин, который столь же эффективен, как и стрептомицин. В целях профилактики при контактах следует применять перорально тетрациклин или триметоприм — сульфаметоксазол в течение 5 дней. Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях следует произвести культуральноё исследование содержимого бубона с целью выявления стафилококков. Больным с чумной пневмонией или острым респираторным дистресс-синдромом по жизненным показаниям может потребоваться применение искусственной вентиляции.

Prevencija Лица, работающие в эндемичных по чуме районах или в лабораториях с культурой Y. pestis, должны подвергаться вакцинации убитой формалином вакциной из целых бактериальных клеток чумной палочки. Однако в связи с нестойкостью создаваемого вакциной иммунитета ревакцинацию следует повторять каждые 6 мес. Лицам, посещающим эпидемически неблагополучные по чуме районы, рекомендуется профилактически принимать тетрациклин или триметоприм — сульфаметоксазол. При предположительном диагнозе чумной пневмонии больных следует поместить в респираторный изолятор. В случаях бубонной формы чумы существенной мерой предосторожности является простое мытье рук. Лицам, контактировавшим с больным пневмонической формой чумы, необходимо проводить профилактику тетрациклином по 250 мг 4 раза в день перорально и обращать особое внимание на развитие респираторных симптомов или появление лихорадки. Вероятно благодаря таким мерам предосторожности в течение многих лет в стране не наблюдается распространения первичной пневмонической формы чумы.

Постоянно существует риск распространения чумы среди популяции город ских крыс при передаче ее от лесных грызунов. Предупреждение инфекции зависит от состояния борьбы с популяциями городских крыс, изгнания их из жилищ, так же как и выявления лесных грызунов и их хищников. Участники пикников, путешественники и другие лица, направляющиеся в эндемичные по чуме районы в весенне-летний сезон, должны быть предупреждены о потенциальной опасности чумы. Они должны избегать прикосновения к тушкам погибших грызунов или к слабым больным животным и в то же время следить за состоянием своих домашних животных, ограничивая их контакты и применяя пудры, отпугивающие блох. Не существует никаких практических мер по ликвидации чумы в очагах ее распространения среди диких грызунов. Важно добиться как можно более полного уничтожения нор грызунов вблизи от сельских жилищ в эндемичных районах, что достигается с помощью химических веществ, вызывающих гибель грызунов, и чему должна предшествовать борьба с насекомыми для предотвращения их перемещений и распространения.



Другие инфекции, вызываемые иерсиниями



Etiologija. Y. enterocolitica и Y. pseiidotuberculosis — не ферментирующие лактозу грамотрицательные аэробные бактерии, так же как Y. pestis, являются представителями семейства энтеробактерий. Оба микроорганизма растут медленно на питательных средах, используемых для выделения других кишечных бактерий. Выявление иерсиний может быть повышено при применении холодового обогащения и инкубации при температуре 20—25°С. Однако холодовое обогащение требует охлаждения в рефрижераторе в течение нескольких недель и редко применяется при диагностике инфекции у отдельных лиц. Штаммы разных видов иерсиний могут быть дифференцированы между собой и от Y. pestis на основании серологических реакций и биохимических тестов, а также чувствительности к антибиотикам. Так же как и возбудитель чумы, эти виды иерсиний вырабатывают W-и V-факторы вирулентности, кроме того, у Y. pseiidotuberculosis вирулентность связана со способностью этого микроорганизма к внутриклеточному переживанию: Оба микроба продуцируют эндотоксин, a Y. enterocolitica вырабатывает также термостабильный энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции. У обоих типов иерсиний существует большое число серотипов, обусловливающих инфекции у разных видов животных, но большинство инфекций человека вызывается ограниченным числом штаммов.

Клинические проявления. Несмотря на то что инфекции, вызываемые Y, enterocolitica, наиболее широко распространены в северной Европе и Северной Америке, они встречаются во всем мире и составляют приблизительно 1—3% всех случаев острых бактериальных энтеритов. Хотя источник заболевания часто остается неустановленным, имеются сообщения о вспышках заболевания, связанных с приемом пищи или воды. Наиболее часто наблюдается распространение инфекции от человека к человеку и от животного к человеку. В зависимости от возраста заболевшего проявления инфекции варьируют. У младенцев и детей раннего возраста преобладающим симптомом .является острая водянистая диарея, продолжающаяся от 3 до 14 дней. У 5% детей в испражнениях выявляется кровь. У детей более старшего возраста и молодых людей отмечается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости, сопровождающийся повышением температуры тела и лейкоцитозом и неотличимый от острого аппендицита. У взрослых лиц, особенно у женщин в возрасте старше 40 лет, через 1—2 нед после развития энтерита может появиться узловатая эритема. У взрослых больных возможно развитие артритов, поражающих какой-либо один сустав (коленный, другие суставы конечностей) и возникающих на фоне энтерита или независимо от него. В редких случаях развиваются тяжелые инвалидизирующие гнойные артриты. У 65% больных, страдающих артритами, антигены гистосовместимости относятся к группе HZA-B27. Y. enterocolitica часто вызывает бактериемию, главным образом у лиц, имеющих какое-либо сопутствующее заболевание, в частности сахарный диабет, тяжелую анемию, цирроз или злокачественную опухоль. Для септицемической формы болезни характерны головные боли, лихорадка, боли в брюшной полости с диареей или без нее, развитие абсцессов в разных органах. Во время вспышки иерсиниоза, вызванного инфицированным молоком, у взрослых больных наблюдали развитие обусловленных Y. enterocolitica экссудативных фарингитов.

Псевдотуберкулез — редкое заболевание, заражение которым происходит от человека, домашних или диких животных преимущественно при фекально-оральном механизме передачи. Большинство случаев заболевания носят спорадический характер; поражаются молодые люди; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Пик инфекции наблюдается в зимние месяцы и соответствует сезонному пику заболеваемости животных. После заглатывания возбудитель пенетрирует слизистую оболочку подвздошной кишки, проникает в илеоцекальные лимфатические узлы и вызывает острый мезентериальный аденит, сопровождающийся рвотой, болями в области живота и диареей. Как правило, наблюдаются высокий лейкоцитоз и лихорадка. При лапаротомии червеобразный отросток выглядит нормальным, но могут обнаруживаться увеличенные мезентериальные лимфоузлы и воспаление терминальных отделов подвздошной кишки. Осложнения у взрослых людей наблюдаются реже, чем при инфекции, вызванной Y. enterocolitica, однако они могут проявляться в виде артритов, узловатой эритемы и септицемии.

Диагностика. Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis вызывают аналогичные признаки и симптомы, но поражают различные органы и системы. Первая инфекция характеризуется преимущественно диареей, а вторая — мезентериальными аденитами. Следовательно, Y. enterocolitica вызывает заболевание, аналогичное другим бактериальным диареям, и может быть отдифференцирована от них с помощью микробиологических методов. Лабораторное выявление возбудителей требует специальной техники культивирования. Наилучшим материалом для диагностических исследований по выявлению возбудителей являются испражнения больных энтеритами, атипичными аппендицитами, узловатой эритемой или реактивными артритами. При наличии клинических показаний необходимо производить культуральные исследования фарингеальных экссудатов, перитонеальной и других жидкостей организма. Титры антител в реакции гемагглютинации достигают пиковых значений к 8—10-му дням болезни и остаются повышенными в течение 18 мес после выздоровления. Могут иметь место перекрестные реакции с некоторыми антигенами бруцелл, сальмонелл и холерного вибриона. Наличие Y. pseudotuberculosis также устанавливается на основании культуральных исследований испражнений и мезентериальных лимфоузлов.

Лечение и профилактика. Y. enterocolitica чувствительна in vitro к аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, триметроприм — сульфаметоксазолу и цефалоспоринам третьего поколения, но, как правило, устойчива к препаратам группы пенициллина и цефалоспоринам первого поколения. Однако эффективность антимикробной терапии не установлена, так как большинство энтеритов излечиваются самопроизвольно. В то же время больных с тяжелыми формами заболевания или с септицемией необходимо лечить, потому что лечение может существенно сократить продолжительность заболевания и период освобождения организма от возбудителя. Y. pseudotuberculosis чувствительна к ампициллину, тетрациклину, левомицетину и цефалоспоринам. Контрольных клинических испытаний, которые могли бы продемонстрировать эффективность лечения, не проводилось, но несмотря на это больные с септицемической формой болезни должны получать ампициллин или тетрациклин, так как тяжелые формы инфекции сопровождаются высокой смертностью. Профилактика включает в себя гигиенические мероприятия, такие как тщательное и аккуратное приготовление пищи, использование чистой питьевой воды, мытье рук во избежание распространения инфекции среди членов семьи или через другие контакты.



Инфекция, вызванная пастереллами



Pasteurella niultocida — мелкая, аэробная грамотрицательная, биполярно-окрашенная коккобацилла, отдаленно относящаяся к иерсиниям, но отличающаяся от нях микробиологическими характеристиками и клиническими проявлениями вызываемой инфекции. Три родственных вида этого микроорганизма (Р. haemolytica, P. pneumotrophica и Р. ureae) вызывает спорадические заболевания у людей. Все возбудители хорошо растут на обычных питательных средах (за исключением агаpa Mac Conley), выделяют эндотоксин и чувствительны к пенициллину, цефа лоспоринам последних поколений, препаратам группы тетрациклина и левомицетину, но обладают различной степенью устойчивости к аминогликозидам и эритромицину. Р. multocida — представитель нормальной микрофлоры желудочно-кишечного и респираторного тракта многих диких и домашних млекопитающих и птиц. Носительство этого микроорганизма среди собак и кошек колеблется от 50 до 90%.

Микроорганизм вызывает септицемию и пневмонию у домашних животных и наиболее часто служит причиной инфекций, возникающих у людей после укусов или царапин, особенно кошек и собак. Как правило, кожные раневые инфекции развиваются быстро (от 1 до 2 дней), сопровождаются сильной болью, лихорадкой, нагноением, развитием целлюлита и аденита в окружающих тканях. Осложнения проявляются в виде абсцессов, воспалений сухожильных влагалищ, остеомиелитов и септических артритов. Другими наиболее частыми формами поражения, вызываемого Р. miiltocida, являются пневмонии, острые или хронические бронхиты и синуситы. Инфекции развиваются у лиц, страдающих другими респираторными заболеваниями, и могут не зависеть от контактов с животными. Бактериемия сопровождает легочную инфекцию или развивается на фоне абдоминальных абсцессов, менингитов, эндокардитов и урогенитальной инфекции.

Заболевание должно быть заподозрено у человека после укуса каким-либо животным. Ни характер раны, ни локализация и проявления со стороны любого другого органа, вовлеченного в процесс, не являются патогномоничными и часто напоминают инфекцию, вызванную стафилококками, стрептококками, или болезнь кошачьих царапин. Диагноз должен быть подтвержден лабораторной идентификацией Pasteurella spp. Лечение парентеральным введением пенициллина или тетрациклина обычно оказывается эффективным, но значение профилактических мер при укусах не доказано.
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

ЧУМА И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЕРСИНИЯМИ

  1. ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ, ВАКЦИНАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПОКСВИРУСАМИ
    К.Джордж Рэй (С. George Ray) Поксвирусы — это группа крупных (размер вириона 200—320 нм), кирпичеобразных ДНК-содержащих вирусов, преимущественно с дерматропными свойствами. Многие поксвирусы, например возбудитель миксомы, вызывают заболевания главным образом у низших животных. Возбудители натуральной оспы (variola major), аластрима (variola minor), вакцинии и коровьей оспы являются
  2. Окислительный стресс и другие биохимические факторы, вызывающие патологию нервной системы
    Достижением фундаментальных нейробиологических наук является открытие единых механизмов повреждения нейрона при различных патологических состояниях – это эксайтотоксичность (от англ. excite – возбуждать) и окислительный стресс. В рамках теории эксайтотоксичности развиваются и аргументируются представления о том, что избыточное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата и аспартата)
  3. Гнойные инфекции, вызываемые грамположительными бактериями
    Стафилококковые инфекции. Речь пойдет о представителях вида Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка), являющихся неподвижными грамположительными кокками с выраженной тенденцией к формированию колониеподобных сообществ, напоминающих виноградные кисти. Эти микробы обладают пиогенным (гноеродным) действием. Они вызывают множество кожных поражений (фурункулы, карбункулы, импетиго и др.).
  4. Инфекции, вызываемые анаэробными возбудителями
    Клостридиозы. Их возбудители, клостридии, представляют собой грамположительные микробы, растущие в анаэробных условиях и образующие споры, которые часто находят в почве. Различают 4 типа этих возбудителей, патогенных для человека. Виды и места их паразитирования различны: • C.perfringens (welchii), C.septicum и некоторые другие виды инфицируют травматические и хирургические раны; вызывают
  5. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами (не клостридиями)
    Etiologija. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибают в присутствии кислорода, но степень их чувствительности к нему различна. Некоторые возбудители анаэробных инфекций могут расти в присутствии
  6. . ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГЕМОФИЛЮСАМИ. КОКЛЮШ
    Ральф Д. Фейгин, Фредерик M. Мерфи (Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy) Палочка инфлюэнцы (Haemophilus influenzae) была выделена Пфейффером в 1892 г. из мокроты людей, заболевших во время пандемии гриппа. Название ее связано с тем, что для ее роста in Vitro требуется добавление крови в питательную среду, а также с тем, что ее подозревали в качестве причины проходившей тогда пандемии. Su
  7. Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека
    Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), передается преимущественно половым путем. Она вызывает прогрессирующее угнетение иммунитета, особенно клеточных факторов. На фоне подавленного иммунитета развиваются клинические проявления, которые объединены термином «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД). В названии подчеркивается приобретенность иммунодефицитного
  8. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ varicella-zoster
    Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию, вызываемую вирусом varicella-zoster. У детей (90% заболевания встречается до 13 лет) заболевание протекает относительно легко, у взрослых может осложниться энцефалитом и пневмонией. Опоясывающий лишай возникает в результате реактивации вируса varicella-zoster в черепно-спинномозговых нервных ганглиях. Обычно развивается одностороннее
  9. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
    Инфекции, вызываемые кишечными
  10. Инфекции, вызываемые возбудителями группы Pseudomonas
    Инфекции, вызываемые возбудителями группы
  11. ДРУГИЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    Деннис Л. Кеспер (Dennis L. Kasper) Определение. Бактерии рода клостридий повсеместно распространены в природе. Это грамположительные спорообразующие облигатные анаэробы. Известно более 60 видов клостридий, многие из которых обычно считаются сапрофитами. Некоторые виды патогенны для человека и животных, особенно в условиях пониженного окислительно-восстановительного потенциала. Эти
  12. ДРУГИЕ МИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    Стэнли Д. Фридман (Stanley D. Freedman1) Введение. В 50-х годах было показано, что вызывать заболевание у человека могут не только микобактерии туберкулеза, но и другие представители рода Mycobacterium. Классификация этих микроорганизмов, основанная на морфологии колоний и ростовых характеристиках, была предложена Е. Раньоном. Эти бактерии широко распространены в природе как сапрофиты,
  13. ИНФЕКЦИИ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ЭПСТАЙНА —БАРРА, ВКЛЮЧАЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
    Роберт Т. Скули (Robert Т. Schooley) Определение. Вирус Эпстайна — Барра представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса. Распространен повсеместно. При первичном заражении у детей болезнь протекает субклинически. У 25—70% подростков и взрослых, первично инфицированных вирусом, развивается клинический синдром инфекционного мононуклеоза,
  14. КРИПТОСПОРИДИОЗ И ДРУГИЕ ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    Джеймс Дж.Плорд (James /. Florae) Криптоспоридиоз Определение. Криптоспоридиоз — это кишечное заболевание позвоночных животных, вызываемое простейшими рода Cryptosporidium. Возбудители обитают на микроворсинчатом крае кишечного эпителия, вызывая клинические формы инфекции от острого самокупирующегося водянистого поноса до хронических, тяжелых, угрожающих жизни гастроэнтеритов у лиц
  15. Сальмонеллез и другие острые кишечные диарейные инфекции
    Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь установить диагноз сальмонеллеза, эшерихиоза и других острых кишечных диарейных заболеваний, определить клиническую форму, степень тяжести, стадию болезни, и назначить адекватное лечение; вести диспансерное наблюдение. Užduotis savarankiškam temos tyrimui. Пользуясь учебником и лекционным материалом для приобретения
  16. Хлорпромазин и другие нейролептики [производные фенотиазина (промазин, левомепромазин, трифлуоперазин и другие)]
    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Головокружение, выраженная слабость. В тяжелых случаях потеря сознания (сопор, кома), судороги, усиление сухожильных рефлексов. Сухость слизистой оболочки полости рта, зрачки сужены, тахикардия, артериальная гипотензия. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ ¦ Промывание желудка с помощью зонда, введение энтеросорбентов (активированного угля, ваулена, СКН по 20-40 г в виде водной взвеси через рот
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com