Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Plaučių edema su padidėjusiu kraujagyslių sienelės pralaidumu

Daugeliu sąlygų, vadinamų ūmiu RDSV, pažeidžiama plaučių ultrastruktūra ir padidėja kraujagyslių pralaidumas, todėl vanduo persiskirsto į plaučių audinį. Baltymų koncentracija padidėja intersticiniame skystyje ir alveolėse. Vienas iš pagrindinių RDSV požymių yra didelis baltymų kiekis plaučių ekstravaskuliniame skystyje ir alveolėse.

Diagnostika Kardiogeninė plaučių edema dažniausiai pasireiškia ūminiu miokardo infarktu, kairiojo skilvelio nepakankamumu, aritmijomis, mitraliniu defektu. Liga diagnozuojama remiantis klinikiniais, radiologiniais ir laboratoriniais duomenimis.

Klinikiniai požymiai:

• ankstyviausias plaučių edemos simptomas yra dusulys, pažengęs - uždusimas;

• kosulys su skaidriais, vandeningais skrepliais, kartais su kraujo pėdsakais;

• auskultacijos metu - šlapi rateliai, kartais burbuliuojantis kvėpavimas;

• tachikardija, aritmija;

• Dažnai padidėja kraujospūdis, tačiau jis gali būti normalus arba sumažėjęs;

• galimas kojų patinimas, padidėjęs kepenų dydis;

• sumažėjęs šlapimo kiekis;

• širdies patologijos (miokardo infarkto, ŠKL, mitralinio defekto ir kt.) Nustatymas.

Rentgeno požymiai:

• dažnai stebimi širdies konfigūracijos pokyčiai, kardiomegalija;

• padidėjęs plaučių kraujagyslių dydis, jų kontūrų neaiškumas;

• skysčio buvimas pleuros ertmėse rodo ne plaučių, o sisteminę veninę hipertenziją.



Laboratoriniai požymiai:

• sumažėja kraujo pH vėlyvoje stadijoje;

• sumažintas RaO2;

• kvėpavimo organų alkalozė, po to - kvėpavimo takų acidozė.



Patikimiausi kardiogeninės plaučių edemos požymiai:

• didelis DZLK (18–20 mm Hg);

• padidėjęs CVP (12 cm aq);

• SV sumažėjimas.



Kardiogeninės plaučių edemos stadijos:

I stadija - intersticinė plaučių edema, dusulys (pirmas, kartais vienintelis simptomas), tachikardija, sunkus kvėpavimas;

II stadija - alveolių plaučių edema, padidėjęs dusulys, švokštimas, arterinė hipoksemija, mažų burbuliuojančių ralių atsiradimas plaučiuose;

III stadija - akivaizdi plaučių edema, dusulys, uždusimas, veido ir viršutinės kūno dalies cianozė, veido patinimas, patinusios kaklo venos, prakaitavimas, putojančių skreplių atsiskyrimas, daugybė šlapių rauplių, sunki arterinė hipoksemija.

Kardiogeninės plaučių edemos gydymas (13.1 schema). Pagrindinė užduotis yra atkurti normalų slėgio gradientą plaučių kapiliaruose ir alveolėse, palengvinti psichinę įtampą ir pašalinti hipoksiją.

1. Deguonies terapija. Lengvais atvejais deguonies terapija atliekama naudojant nosies kateterius, sunkesniais atvejais kaukės naudojamos sukuriant teigiamą slėgį. Sunkiausiais atvejais nurodoma trachėjos intubacija, edematinio skysčio pašalinimas iš kvėpavimo takų, mechaninė ventiliacija su dideliu IFC (iki 100%) PDKV režime. Jei mechaninė ventiliacija neatliekama, pacientui turi būti suteikta sėdimoji padėtis lovoje, nes dėl laikysenos jis sumažina intravaskulinį slėgį viršutinėse plaučių dalyse. Įkvėpus deguonies esant teigiamam slėgiui, padidėja intraalveolinis slėgis ir užkertamas kelias skysčio transudacijai iš alveolių kapiliarų, ribojant venų grįžimą į krūtinę.

2. Atleiskite psichinę įtampą. Vartojami 5 mg diazepamo (sedukseno), raumenys ar venos - 5-7,5 mg droperidolio, 2 - 5 mg - morfino, kuris sumažina motorinį sužadinimą ir adrenerginę vazokonstriktoriaus reakciją.

3. Plaučių kapiliarų hidrostatinio slėgio sumažinimas. Sumažinkite veninį srautą į širdį, naudodamiesi veninėmis turniketėmis ant 3 ar 4 galūnių 15 minučių. Lasix arba metakrilo rūgštis švirkščiama į veną. Pradinė Lasix dozė yra 20–40 mg (iki 80–100 mg). Kas 2-3 valandas dozė padidinama dvigubai. Vienkartinė Lasix dozė neturi viršyti 240 mg. Šie diuretikai, mažinantyscccc, prisideda prie greito diurezės atstatymo. Vartojant į veną, furosemidas taip pat turi venodilatacinį poveikį, sumažina venų grįžimą į širdį ir sustabdo plaučių edemos progresavimą dar prieš pasireiškiant diuretikų poveikiui. Būtina stebėti CVP, diurezę, kraujo plazmos osmolalumą, baltymų, elektrolitų ir gliukozės koncentraciją kraujyje.

4. Sumažintas papildomas krūvis. Jei kraujospūdis viršija 100 mm Hg, natrio nitroprussidas skiriamas 20–30 μg / min. Doze į veną, kad būtų sumažintas papildomas krūvis. Nitratai paveikia daugiausia didelius indus, dėl to persiskirsto kraujas, smarkiai sumažėja slėgis plaučių arterijoje ir šiek tiek padidėja MOS.
Tačiau jei nėra centrinio perpildymo, nitratai gali žymiai sumažinti MOC. Todėl nitroprussidas yra vartojamas esant dideliam DZLK (daugiau kaip 12-16 mm Hg), nuolat kontroliuojant kraujospūdį.

5. Vaistų, turinčių teigiamą inotropinį poveikį, vartojimas. Simpatomimetiniai aminai padidina miokardo susitraukiamumą. Sumažėjus kraujospūdžiui, dopaminas yra efektyviausias, o esant normaliam ar aukštam kraujospūdžiui - dobutaminas. Abu vaistai skiriami į veną kontroliuojant SV ir kitus hemodinaminius parametrus. Po stabilizacijos parodomas amrinonas ir aminofilinas, prieširdžių virpėjimas ir supraventrikulinė tachikardija - digoksinas.

Nenutrūkstama plaučių edema yra operacijos indikacija.



13.1 schema. Kardiogeninės plaučių edemos algoritmas

• 0,5–1 mg / kg furosemido į veną;

• morfinas - 2–5 mg į veną;

• nitroglicerinas - 0,005 mg po liežuviu;

• trachėjos intubacija (deguonies prisotinimas);

?

• nitroglicerinas - 0,3 μg / kg / min. (Esant kraujospūdžiui> 100 mmHg) į veną;

• dopaminas - 5-15 mcg / kg / min (esant kraujospūdžiui <100 mm Hg) į veną;

• dobutaminas - 5–10 mcg / kg / min (esant BP> 100 mmHg) į veną;

• PEEP (nuolatinis teigiamas slėgis pasibaigus galiojimo laikui);

• СРАР (priverstinė ventiliacija su PEEP);

?

• amrinonas - 0,75 mg / kg tuo pačiu metu į veną, po to lašinama 5-15 μg / kg / min;

• aminofilinas - 3–5 mg / kg į veną 20 minučių;

• digoksinas - į veną 1 ml 0,025% tirpalo (prieširdžių virpėjimui ir supraventrikulinei tachikardijai);

• trombolizinė terapija (jei nėra šoko);

• chirurginė intervencija.



Nekardiogeninės plaučių edemos gydymas. Hiperhidratacija (hipertoninė, izotoninė ir hipotoninė) lemia vandens kaupimąsi plaučiuose. Svarbiausia sėkmingo gydymo sąlyga yra neigiamos vandens pusiausvyros sukūrimas, o esant hipotoninei ir izotoninei hiperhidratacijai - neigiamas natrio balansas, padidėjęs jo kiekis sukelia audinių edemą. Norint diagnozuoti vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimo tipą, atliekamas tikslus visų pajamų ir skysčių praradimo apskaičiavimas, nustatomas CVP ir diurezė. Dėl hiperhidratacijos dažnai sumažėja diurezės dažnis, galimi inkstų nepakankamumo požymiai. Tokiais atvejais būtina stimuliuoti diurezę įvedus Lasix, per valandą išleidžiant bent 50 ml šlapimo.

Būtina palaikyti normalius koloidinius hidrostatinius gradientus, esant pakankamam širdies darbui. Esant hipoalbuminemijai ir bendrai hipoproteinemijai, nurodomas albumino, sausos ir vietinės plazmos vartojimas. Baltymų ir koloidinių tirpalų vartojimas suteikia didžiausią efektą ankstyvoje gydymo stadijoje, t. prieš išsivysčius šokui ir padidėjusiam kraujagyslių pralaidumui. Tokiu atveju padidėjęs COD lemia skysčio grįžimą iš intersticinės plaučių erdvės į indus. Kai KDS yra mažesnis kaip 19 mmHg, o tai atitinka 55 g / l kraujo plazmoje, reikia skirti baltymų arba koloidinių terpių. Tuo pačiu metu jie imasi priemonių sumažinti DZLK. Palaikykite kuo mažesnį hidrostatinį slėgį, nes net ir nedidelis jo padidėjimas padidėjus kraujagyslių pralaidumui sukelia plaučių edemą.

Svarbiausi diagnostiniai kriterijai: slėgis plaučių kraujagyslėse, nustatomas naudojant „Swan-Ganz“ kateterį, MOS, tiesioginis kraujospūdžio matavimas, PaO2 ir PaCO2 nustatymas, osmoliariškumas ir plazmos KDS, CVP (pastaroji ne visada atitinka DZLK). Esant RDSV, sepsiui, šokui ir kitoms kritinėms sąlygoms, albumino perpylimo poveikis gali būti nepakankamas arba jo visai nėra, nes albuminas iš kraujagyslių patenka į plaučių interstitį. Reikėtų pabrėžti pavojų, kad nekardiogeninei plaučių edemai gydyti gali būti naudojamos didžiulės albumino ar stambiųjų molekulinių junginių dozės. Galite rekomenduoti vidutinio sunkumo albumino dozes (100 ml 20% tirpalo) su labai lėtu vartojimo greičiu, kontroliuodami kitus rodiklius, įskaitant KODĄ. Pastaroji pacientams, sergantiems ne kardiogenine edema, paprastai yra žymiai mažesnė nei pacientams, sergantiems kardiogenine plaučių edema. Infuzuojant krištoloidinius tirpalus sumažėjusio KDS fone, edema padidėja. Priemonės, didinančios COD, užkerta kelią skysčių perdavimui iš plaučių kraujagyslių. COD vertė yra tam tikras diagnostinis plaučių edemos kriterijus ir mirtinos baigties tikimybė: COD sumažėjimas iki 12,5 mm Hg. - nepaprastai pavojinga!
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Plaučių edema su padidėjusiu kraujagyslių sienelės pralaidumu

  1. Ūminė plaučių edema, kurią sukelia padidėjusio alveolikapiliarinės membranos pralaidumas chemikalams, dujoms, dūmams ir garams (įkvėpus agresyvių skysčių, anafilaksija)
    TLK-10 kodas J68.1 Diagnozė Diagnozė Privalomas Sąmonės lygis, kvėpavimo dažnis ir efektyvumas, širdies ritmas, pulsas, kraujospūdis, krūtinės organų EKG R grafikas Laboratoriniai tyrimai: hemoglobinas, kraujo dujos, KOS, elektrolitai (K, Na, Mg, Ca, Cl), gliukozės kiekis kraujyje, leukocitai, kraujo skaičius, fermentai (CPK), karbamidas, kreatininas Papildomas (pagal indikacijas) ultragarsas
  2. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas - intersticinė ir alveolinė plaučių edema. Nekardiogeninė plaučių edema.
    Kardiogeninė ir ne kardiogeninė plaučių edema yra laikomi tiesiogine mirties priežastimi kas ketvirtam mirusiam asmeniui. Patogenezė. Sveikam žmogui plaučių kapiliarų hidrostatinis slėgis yra 7–9 mm Hg. Art., Jis šiek tiek viršija interstitium. Skystis dėl savo klampių savybių, pakankamai aukštų onkotinių savybių, lieka kapiliaruose
  3. Plaučių edema su per dideliu praskiedimu alveolėse: gerklų edema. Kvėpavimo sistemos sąlygos, kurias sukelia nepatikslinti išoriniai veiksniai. Kitur neklasifikuojamas neigiamas poveikis. Asfiksija. Uždusimas (suspaudžiant)
    TLK-10 kodas Plaučių edema su per dideliu praskiedimu alveolėse: gerklų edema J38.4 Kvėpavimo sistemos sąlygos, kurias sukelia nepatikslinti išoriniai agentai J70.9 Neigiamas poveikis, neklasifikuojamas kituose T78 skyriuose Asfiksija. Uždusimas (suspaudžiant) T71 diagnostika Atlikus diagnozę Privaloma Sąmonės lygis, kvėpavimo dažnis ir efektyvumas, širdies ritmas, pulsas, kraujospūdis EKG
  4. Kraujagyslių pralaidumo sutrikimai
    Kraujavimas (kraujavimas) - tai kraujo išleidimas iš kraujagyslės ar širdies ertmės spindžio į aplinką (išorinis kraujavimas) arba kūno ertmėje (vidinis kraujavimas). Kraujavimas yra tam tikras kraujavimo tipas, kurio metu kraujas kaupiasi audiniuose. Kraujavimo tipai: a. Hematoma yra krešėjusio kraujo kaupimasis audiniuose, pažeidžiant jo vientisumą ir ertmės susidarymą. b.
  5. Plaučių edema su koloidinio osmosinio slėgio pokyčiais
    Plazmos baltymų generuojamas KODAS yra 25 mmHg, o tai atitinka 74 g / L kraujo plazmos baltymų lygį. Šis indikatorius yra svarbiausia jėga, sulaikanti vandenį kraujagyslių erdvėje. DZLK, t.y. hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose, paprastai lygus 8 mm Hg (jėga „stumia“ vandenį). Skirtumas tarp CODE ir DZLK rodiklių normoje yra 17 mm Hg, kuris apsaugo
  6. Plaučių pažeidimai sergant kraujagyslių kolageno ligomis
    Difuzinė intersticinė plaučių fibrozė klasikinėje versijoje atsiranda su progresuojančia sistemine skleroze (sklerodermija). Pacientams, kuriems yra sisteminė raudonoji vilkligė plaučių parenchimoje, galima pastebėti židinio infiltraciją, kartais išsivysto sunki raudonoji vilkligė. Sergant reumatoidiniu artritu, procese dažnai dalyvauja plaučiai, pasireiškiantys viena iš 5 formų:
  7. Plaučių edema
    Plaučių edema yra patologinis ekstravaskulinio skysčio tūrio padidėjimas plaučiuose. Pagrindinį vaidmenį vaidina padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių induose, sumažėjęs COD kiekis plazmoje ir padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas. 1896 metais E.G. Starlings pagrindė kraujagyslių skysčio rezorbcijos iš jungiamojo audinio tarpus į mažus indus teoriją, pagal kurią Qr = K (deltaR -
  8. Plaučių edema
    Plaučių edema yra patologinis ekstravaskulinio skysčio tūrio padidėjimas plaučiuose. Pagrindinį vaidmenį vaidina padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių induose, sumažėjęs COD kiekis plazmoje ir padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas. 1896 metais E.G. Starlings pagrindė kraujagyslių skysčio rezorbcijos iš jungiamojo audinio tarpus į mažus indus teoriją, pagal kurią Qr = K (deltaR -
  9. Plaučių edema
    Deborah R. Van Pelt, DVM, MS 1. Išvardykite šešis fiziologinius kintamuosius, turinčius įtakos skysčio transportavimo per kraujagyslės sienelę greičiui. • Intravaskulinis hidrostatinis slėgis. • intersticinis hidrostatinis slėgis. Intravaskulinis koloidinis onkotinis slėgis. • intersticinio skysčio koloidinis onkotinis slėgis. • kraujagyslių paviršiaus plotas,
  10. 22. PERFERMINIŲ LAIVŲ TYRIMAI. ARTERINĖS PULSINĖS SAVYBĖS PAGAL PATOLOGIJĄ (RITMO, DAŽNUMO, PAKEITIMO, ĮTAKOS, bangos formos užpildymas, kraujagyslės sienelės savybės).
    Palpuojant įprastus miego miego, pakaušio, ulnario, laikinius, šlaunikaulio, pūslelinės ir užpakalinius meno sustojimus, užduotys susiaurinamos iki apytikslio pulsuojančių judesių įvertinimo pagal įtampą ir užpildymą. Miego arterija švelniai palpuojama kairėje ir dešinėje, pašalinant krūtinkaulio-spenelio raumenis į išorę skydliaukės kremzlės lygyje, palpuojant bendrosios miego arterijos faktus kairėje ir dešinėje.
  11. Kraujagyslių sienelių ląstelės ir jų dalyvavimas reaguojant į žalą
    Svarbiausią vaidmenį kraujagyslių patologijoje vaidina endotelis ir lygiųjų raumenų ląstelės. Endotelis. 3, 4, 5 ir 7 skyriuose mes pakartotinai ir iš skirtingų kampų ištyrėme endotelio ląstelių morfofunkcinius požymius normaliomis ir patologinėmis sąlygomis. Prisiminkite, kad endotelio ląstelės sudaro vientisą sluoksnį, pamušantį visą kraujagyslių sistemą ir širdį. Jie yra daugiakampės, pailgos ląstelės,
  12. Ūminė plaučių edema
    Plaučių edema yra patologinis ekstravaskulinio skysčio tūrio padidėjimas plaučiuose. Prie to prisideda padidėjęs hidrostatinis ir onkotinis kraujospūdis, padidėjęs kapiliarų pralaidumas ir sutrikęs plaučių audinio limfinis nutekėjimas, taip pat per didelis praskiedimas alveolėse. Remiantis Starlingo hipoteze, vieno iš šių veiksnių ar jų atsiradimas
  13. Plaučių edema
    Daugeliu atvejų piktybinė arterinė hipertenzija plaučių edemą pirmiausia sukelia per didelis kairiojo skilvelio papildomas krūvis, o ne perkraunama kraujotaka skysčio tūriu, todėl greitai reaguoja į bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą. Padidėjęs papildomas krūvis dažniausiai sukelia plaučių edemą pacientams, kuriems jau yra sutrikimų
  14. Plaučių edema
    Nepaprasta komplikacija, pasireiškianti vaikams, sergantiems daugeliu ligų: sunkia pūliuojančia pneumonija, bronchine astma, koma, smegenų augliais, apsinuodijimu FOS, galvos ir krūtinės traumomis, įgimtais ir įgytais širdies defektais, lydimais ūmaus kairiojo širdies nepakankamumo, su sunkiu inkstų ir kepenų patologija. Pastaraisiais metais dėl aistros
  15. Kardiogeninė plaučių edema
    Kardiogeninė plaučių edema atsiranda dėl reikšmingo padidėjusio hidrostatinio slėgio kairiajame prieširdyje, plaučių venose ir plaučių arterijoje. Pagrindinis jo simptomas yra ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, lydimas slėgio gradiento padidėjimo plaučių induose ir intersticinėje erdvėje bei dalies skysčio išleidimą iš indų į plaučių audinį. Silpnai liko
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com