Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Lėtinių komplikacijų patogenezė

Diabetinė angiopatija yra pagrindinės diabeto, negalios ir pacientų mirties komplikacijos (3.1 schema). „Angiopatijos“ sąvoka apima mikroangiopatijas (kapiliarų, venulių, arteriolių, ypač jų bazinės membranos pažeidimus) ir makroangiopatijas (didelių arterijų pažeidimus).

Bet kokio tipo diabeto metu stebima kombinuota angiopatija, kurioje vyrauja IDDM tipo mikroangiopatija jauniems žmonėms, vyresniems nei 40 metų žmonėms ir IDDM tipo makroangiopatijai, progresuojančiai aterosklerozei. Visų lokalizacijų M&P būdingos kapiliarinės aneurizmos, arteriolių, kapiliarų, venulių sienelių sustorėjimas dėl homogeninių ar sluoksniuotų medžiagų kaupimosi bazinėje membranoje, endotelio proliferacija į kraujagyslių spindį (iki visiško ištrynimo) ir stiebo ląstelių reakcija perivaskuliniame audinyje. Pavyzdžiui, IDDM yra pagrindinė aklumo priežastis ir viena pagrindinių sisteminių lėtinio inkstų nepakankamumo priežasčių.

Mikroangiopatijų patogenezė. Patogenezuojant angiopatijas, visų pirma, svarbu atlikti necenzinį įvairių tarpląstelinių baltymų (inkstų glomerulų aparato bazinės membranos baltymų, akies lęšiuko, akies stiklakūnio skysčio ir kt.) Glikozilinimą.
Antra, fermentinis gliukozės pavertimas sorbitoliu, o vėliau tam tikrų ląstelių viduje esančia fruktozė. Galutiniai negrįžtamo gilaus glikozinimo produktai turi patogeninį poveikį jungiamajam audiniui:

• sukelti mikrobandelių ir plazmos baltymų rūsio membranų kolageno sukryžiavimą,

• „susiūti“ lipoproteinus prie didelių kraujagyslių kolageno, kliudydami drenažo mechanizmų veikimą ir spartindami aterogenezę,

• padaryti baltymus indėlius atsparius proteolizei,

• trukdo kolageno ir proteoglikanų sąveikai, dėl to pagrindinė membrana padidina jo pralaidumą,

• stimuliuoja endotelino-1, citokinų ir kitų veiksnių, skatinančių krešėjimą, trombozę, kraujagyslių spazmą, sekreciją audiniuose;

• gali pakeisti antigenines baltymų savybes ir išprovokuoti imunokompleksinį procesą.
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Lėtinių komplikacijų patogenezė

  1. CUKRO DIABETŲ KOMPLIKACIJŲ PATHOGENĖZĖ
    Ūmios komplikacijos yra koma, lėtinės - mikroangiopatijos, makroangiopatijos (M&P ir MAP), atsparumas insulinui, neuropatija, nefropatija, imunodeficitai. NIDDM būdinga hiperosmolinė ir hiperlaktacideminė koma. Žemėlapiai yra dažnesni ir pasireiškia lėtinėmis koronarinėmis širdies ligomis, smegenų kraujotakos sutrikimais ir obliterans ateroskleroze
  2. Osteochondrozė. Patogenezė, klinikinė eiga, galimos komplikacijos
    Stuburo osteochondrozė yra lėtinė liga, kurioje atsiranda degeneraciniai slankstelių ir tarp jų esančių tarpslankstelinių diskų pokyčiai. Atsižvelgiant į stuburo pažeidimo vietą, yra: gimdos kaklelio osteochondrozė, krūtinės ląstos osteochondrozė ir juosmeninės stuburo dalies osteochondrozė. Etiologija ir patogenezė Tam tikru laipsniu stuburo osteochondrozė
  3. Lėtinis tonzilitas. Klasifikacija, klinika, komplikacijos
    Lėtinis tonzilių uždegimas yra dažna liga, dažniausiai atsirandanti dėl pasikartojančio tonzilito. Ligos vystymąsi palengvina nuolatinis nosies kvėpavimo obstrukcija, nosies ir paranalinių sinusų uždegiminės ligos, dantyti dantys ir kiti lėtiniai infekcijos šaltiniai. Sumažėjęs reaktyvumas yra svarbus vystant ir gydant lėtinį tonzilitą.
  4. Subakutinės ir lėtinės komplikacijos
    Skysčio atidėliojimas ir pertvarkymas Ekstravaskulinis skystis gali atsirasti mechaninės ventiliacijos metu esant teigiamam slėgiui dėl kelių priežasčių: a) vėdinami pacientai yra gana nejudrūs; b) padidėjęs intratracinis slėgis riboja venų grįžimą; prieširdyje lokalizuoti tempimo receptoriai skatina papildomo antidiuretinio hormono išsiskyrimą į
  5. vidurių šiltinės patogenezė ir klinikinės komplikacijos. Gydytojo taktika dėl gausaus žarnyno kraujavimo
    Komplikacijų patogenezė: žr. Aukščiau. Pavojingiausios vidurių šiltinės paratifoidinių ligų komplikacijos: a) žarnyno opų perforacija - dažniausiai atsiranda 3-ą ligos savaitę, ją skatina vidurių pūtimas, pacientų lovos režimo pažeidimas, taip pat ryškus kūno svorio deficitas. Dažniausiai perforacija vystosi galiniame žarnyne (paskutiniai 20–30 cm).
  6. klinika, etiologija, patogenezė, ūminės ir lėtinės kepenų encefalopatijos gydymas
    Kepenų nepakankamumo etiologija (encefalopatija): 1. Infekcijos: virusinis hepatitas, ūmus ir lėtinis - dažniausiai pasitaikanti priežastis, herpes simplex virusas 2. Vaistai ir toksinai (halotanas, antidepresantai, apsinuodijimas grybais, NVNU) 3. Išemija ( išeminis hepatitas, chirurginis šokas, ūmus Bud-Chiari sindromas) 4. Metabolinis (liga
  7. 74. Lėtinis GLOMERULONEPHRITIS. ETIOLOGIJA, PATHOGENEZĖ, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMO PRINCIPAI.
    inkstų glomerulų liga. Etiologija yra OGN (β-hemolizinio streptokoko) rezultatas arba atsiranda su sistemine raudonąja vilklige, hepatitu, gyvatės įkandimu. Patogenezė yra autoimuninis mechanizmas: autoAt savo inkstų audinį. Klinika - hematurinė forma - sunki hematurija, veido patinimas, hipertenzija, bendros intoksikacijos požymiai, širdies pokyčiai,
  8. 52. LENGOS ŠIRDIS. ŪMINIŲ IR SUBKUTINIŲ, CHRONINĖS PULMONINĖS ŠIRDIES, KLINIKOS, DIAGNOSTIKOS, GYDYMO PRINCIPŲ Etiologija, patogenezė.
    Plaučių serologinė patologinė būklė, kuriai būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija, kurią sukelia plaučių kraujotakos hipertenzija, kuri išsivysto pažeidus bronchų ir plaučių aparatą, plaučių kraujagysles, deformuotis krūtinėje ar kitoms ligoms, pažeidžiančioms plaučių funkciją. Ūmaus širdies pleišto simptomų kompleksas, atsirandantis dėl plaučių arterijos tromboembolijos, ir su
  9. Lėtinis vaikų glomerulonefritas. Ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas
    Klausimai dėl pakartojimo: 1. Mėginiai, naudojami inkstų funkcinei būklei tirti. Testiniai klausimai: 1. Lėtinio glomerulonefrito apibrėžimas, etiopatogenezė. 2. Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija. 3. Įvairių lėtinio glomerulonefrito formų klinikinis vaizdas ir laboratorinė diagnozė. 4. Lėtinio glomerulonefrito diferencinė diagnozė. 5. Inksto biopsija
  10. Lėtinis tonzilių uždegimas (lėtinis tonzilitas)
    Vaikams ši liga yra dažna. Privalomos lėtinio tonzilito išsivystymo sąlygos yra anatominiai, fiziologiniai ir histologiniai ypatumai, mikrofloros buvimas tarpų ir apsauginių bei adaptacinių mechanizmų pažeidimas migdolų audinyje. Dažniausiai lėtinis tonzilitas prasideda po gerklės skausmo. Uždegiminis procesas tonzilių audiniuose tuo pačiu tampa lėtinis
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com