Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Trombocitų glikoproteinų inhibitoriai IIb / IIIa

Tais atvejais, kai atliekant perkutaninę koronarinę intervenciją esant stabiliai krūtinės anginai, rizikos lygis yra didesnis nei vidutinis, atrodo, kad tikslinga paskirti IIb / IIIa trombocitų glikoproteinų receptorių inhibitorius. Pacientams, kuriems yra nestabilių pakitimų, reikia skirti trombocitų glikoproteinų receptorių IIb / IIIa inhibitorius, kaip simptominį gydymą grėsmingu / besivystančiu kraujagyslių okliuzija, matomu trombu ir be / lėto refliukso sindromo. IIb / IIIa trombocitų glikoproteinų receptorių inhibitorių vartojimas taip pat naudingas atliekant sudėtingas intervencijas (IIb / IIIa trombocitų glikoproteinų receptorių inhibitorių vartojimo rekomendacijos pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina esant sudėtingiems pažeidimams, keliantiems grėsmę / išsivysčiusį okliuziją, matomus trombus, neturintiems / lėto refliukso sindromo: )

PASIRINKTOS KARININĖS INTERVENCIJOS ŪMIOJE VAINŲ SINDROMOJE BE ST SEGMENTO ELEVACIJOS

Aterosklerozinių pažeidimų koronarografinė morfologija esant ūminiam koronariniam sindromui be ST segmento pakilimo

Ūminio koronarinio sindromo vystymasis yra tiesiogiai susijęs su sudėtinga aterosklerozinių apnašų augimu, kurį lydi įvairaus dydžio kraujo krešulių susidarymas ir lokalizacija, atsižvelgiant į apnašų struktūrą.

Stabilių aterosklerozinių plokštelių morfologinė sudėtis gali skirtis pagal struktūrų, kurios prisideda prie jos stabilizavimo ar destabilizacijos, santykį. Esant pakankamam skaičiui plokštelių struktūroje funkcionuojančių lygiųjų raumenų ląstelių, sudarančių jungiamojo audinio matricą, plokštelė ir jos kapsulė reiškia stabilų, stabilų formavimąsi. Jei aterosklerozinių apnašų struktūroje dominuoja elementai, kurie prisideda prie jo sunaikinimo (uždegiminės ląstelės, putplasčio ląstelės, oksiduotas MTL, lokalizuotas lipidų ežeruose), tokios apnašos yra silpnos, linkusios į naikinimą.
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Trombocitų glikoproteinų inhibitoriai IIb / IIIa

  1. Pirminė fazilitacinė perkutaninė koronarinė intervencija naudojant trombocitų IIb / IIIa glikoproteinų receptorių inhibitorius
    ADMIRAL tyrimas (abciximabas prieš tiesioginę angioplastiką ir stentą esant miokardo infarktui, atsižvelgiant į ūminį ir ilgalaikį stebėjimą) parodė, kad pacientų grupėje, kurioms abciximabas buvo suteiktas prieš perkutaninę koronarinę intervenciją parengiamojoje ligoninėje ar skubios pagalbos skyriuje, gydymo rezultatai buvo geresni nei pacientų, kuriems šis vaistas buvo paskirtas vėliau, kuris parodė
  2. IIB / IIIA glikoproteinų receptorių blokatoriai
    Suaktyvinti IIb / IIIa glikoproteinų receptoriai jungiasi prie fibrinogeno, o tai lemia tiltų susidarymą tarp aktyvuotų trombocitų ir trombocitų trombų susidarymą. Buvo sukurti tiesioginiai glikoproteinų receptorių IIb / IIIa inhibitoriai. Jų veiksmingumas buvo vertinamas klinikinėse situacijose, kuriose svarbesnis buvo trombocitų suaktyvinimas, ypač per oda
  3. Kraujavimo komplikacijų, susijusių su kraujavimu IIB / IIIA glikoproteinų receptorių blokatoriai, ištaisymas
    Kraujavimo rizika, susijusi su antitrombocitinių vaistų, o ypač Ilb / IIIa glikoproteinų receptorių blokatorių, vartojimu, tiesiogiai priklauso nuo tuo pačiu metu vartojamos heparino dozės, todėl, vartojant šiuos vaistus, rekomenduojama speciali heparino dozavimo schema. Esant poodinei koronarinei intervencijai, nepatartina didinti heparino dozės> 70 TV / kg.
  4. Trombocitai
    Trombocitai - be branduolio ląstelės, kurių dydis yra nuo 1 iki 5 mikronų - yra megakariocitų citoplazmos fragmentai, turi hialomerą ir granulomerą. Trombocitų hialomerą riboja trijų sluoksnių membrana, kuri vaidina svarbų vaidmenį trombocitų adhezijos ir agregacijos procesuose. Granulėse yra fosfolipidai, ATP, serotoninas, fermentai, fibronektinas, histaminas, katijoniniai baltymai, fibroblastą aktyvinantis faktorius,
  5. Trombocitų patologija
    Kraujavimo priežastys, susijusios su trombocitais. Kraujavimas gali įvykti, jei sutrinka trombocitų skaičius arba jų funkcija. Jei trombocitų skaičius yra normalus, tačiau kraujavimo laikas pailgėja, turėtumėte nustatyti, ar problemą tiesiogiai sukelia trombocitai ar cirkuliuojanti plazma. Trombocitų defektai vertinami tiriant agregaciją. Pacientų, turinčių tokių defektų, plazmoje turėtų būti
  6. Trombocitai (trombocitai)
    Trombocitai yra be branduolių megakariocitų citoplazmos fragmentai. Nebūdamos ląstelės įprasta šio žodžio prasme, jos vis dėlto turi organelius, turinčius sudėtingą struktūrą ir kanalėlių sistemą. Paprastai periferiniame kraujyje yra 150–450x10 / l trombocitų. Trombocitai sugeba pritvirtinti prie kraujagyslių sienos, kai ji yra pažeista, taip pat viena prie kitos - susidaro agregatai. Jie yra
  7. Trombocitopoezė, trombocitų funkcija
    Trombocitų susidarymas atliekamas kaulų čiulpuose megakarioblastiniu kraujodaros būdu. Pirmoji morfologiškai atpažinta šios serijos ląstelė yra megakarioblastas - 20 mikronų dydžio, bazofilinė citoplazma, branduolys užima didžiąją dalį ląstelės, nusidažo raudonai violetinėmis spalvomis, turi grubią struktūrą, turi vieną ar du branduolius. Promegakariocitas - atsiranda kaip rezultatas
  8. Trombocitų sistema ir jos sutrikimai
    Paprastai žmogaus kraujyje yra 150,0 - 450,0. 109 / l trombocitų skaičius. Jų gyvenimo trukmė yra nuo 8 iki 11 dienų. 1/8 visos masės sunaikinama ir atnaujinama kasdien
  9. Plaučių receptoriai
    Šių receptorių impulsai per centrinį nervą patenka į centrinę nervų sistemą. Tempimo receptoriai yra lygiuose kvėpavimo takų raumenyse; OHPI yra atsakingi už įkvėpimo sustabdymą, kai plaučiai yra ekspozicijoje (Goeringo-Breyerio infliacijos refleksas), ir iškvėpimo sutrumpėjimą, kai plaučiai smunka (defliacinis refleksas). Esant normalioms žmonių sąlygoms, tempimo receptoriai vaidina
  10. Trombocitų struktūra ir jo funkcinė reikšmė
    Ramybės būsenoje trombocitai yra disko formos nebranduolinė ląstelė su dvisluoksne fosfolipidų membrana, būdinga visoms ląstelėms. Fosfolipidų vaidmuo kraujo krešėjime yra žinomas paaiškėjus, kad jų mišinys gali pakeisti trombocitus, kai kraujo krešėjimas suaktyvinamas in vitro, o vadinamasis trombocitų faktorius III yra membranos fosfolipidai (
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com