Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Xa faktoriaus inhibitoriai

Per pastaruosius kelerius metus buvo išbandytas selektyvus Xa faktoriaus blokatorius - sintetinis fondaparinukso pentasacharidas. OASIS-5 tyrimas (Išeminių sindromų strategijų vertinimo organizacija) palygino 2,5 mg fondaparinukso veiksmingumą po oda 1 kartą per dieną, vartojant enoksaparino - 1 mg / kg 2 kartus per dieną 8 dienas (vidutiniškai 5,2 dienos). ) Pirminės pasekmės - mirtis, MI ar nuolatinė išemija 9-ą dieną buvo užfiksuotos vienodai dažnai - 5,7% enoksaparino grupėje ir 5,8% fondaparinukso grupėje, tačiau fondaparinukso grupėje „didelio“ kraujavimo dažnis buvo beveik perpus mažesnis - 2. , 2%, palyginti su 4,1% enoksaparino grupėje; p <0,001. Taigi, bendra baigtis buvo pastebėta žymiai dažniau enoksaparino grupėje - 9,0%, palyginti su 7,3%; p <0,001. 30 dieną fondaparinukso grupėje buvo nustatytas mažesnis mirštamumas - 2,9%, palyginti su 3,5%; p <0,02; tokia pati tendencija stebėta praėjus 6 mėnesiams po ūminio koronarinio sindromo - fondaparinukso grupės pacientų mirtingumas buvo 5,8%, palyginti su 6,5% enoksaparino grupėje; p <0,05. Kartu vartojamas fondaparinuksas taip pat buvo mažesnis, palyginti su mirtimi, miokardo infarktu ar insultu po 6 mėnesių, - 11,3%, palyginti su 12,5%; p <0,007.

TIESIOGINIAI THROMBINE INHIBITORIAI

GUSTO IIb tyrimas (visuotinis streptokinazės ir audinių plazminogeno aktyvatoriaus panaudojimas uždaroms koronarinėms arterijoms) įvertino tiesioginio trombino inhibitoriaus hirudino ir heparino veiksmingumą pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu ir negavusiems trombolizinių vaistų. Teigiamas hirudino terapijos poveikis buvo pastebėtas anksti (po 24 valandų ir 7 dienų), tačiau 30 dieną skirtumas tarp klinikinių grupių nebuvo statistiškai reikšmingas.

OASIS-2 tyrimas įvertino didesnės hirudino dozės 72 valandas vartojimo efektyvumą, palyginti su nefrakcionuotu heparinu. Pirminė baigtis buvo mirtis dėl širdies ir kraujagyslių ligų arba MI po 7 dienų, kuri pasireiškė 4,2% nefrakcionuoto heparino grupės pacientų ir 3,6% hirudino grupės pacientų; p = 0,077. Gydymo poveikis buvo pasiektas per pirmąsias 72 valandas (santykinė rizika 0,76; PI 0,59–0,99). Kraujavimo, kuriam reikėjo skysčio perpilti, skaičius padidėjo (1,2%, palyginti su 0,7%), tačiau gyvybei pavojingo kraujavimo ar insulto skaičius nepadidėjo.

Bendra OASIS-1, OASIS-2 ir GUSTO IIb tyrimų analizė rodo, kad širdies ir kraujagyslių sistemos mirties ar MI rizika sumažėjo 22% po 72 valandų, 17% po 7 dienų ir 10% po 35 dienų po gydymo pradžios (įrodymų lygis: B). Rezultatai yra statistiškai reikšmingi po 72 valandų ir 7 dienų ir pasižymi patikimumu per sieną po 35 dienų; p = 0,057. Hirudinas buvo pripažintas kaip gydymas pacientams, sergantiems heparino sukelta trombocitopenija, tačiau nė vienam hirudinui nebuvo suteiktas oficialus patvirtinimas ūminių koronarinių sindromų gydymui.

Kito tiesioginio trombino inhibitoriaus bivalirudino veiksmingumas, palyginti su nefrakcionuotu heparinu, buvo tiriamas pacientams, kuriems atlikta poodinė koronarinė intervencija. Tyrėjai nustatė žymiai rečiau reikšmingų širdies komplikacijų (mirties, MI, pakartotinės revaskuliarizacijos) dažnį bivalirudino grupėje (6,2%, palyginti su 7,9%; p <0,039) ir kraujavimo dažnį (atitinkamai 3,5 ir 9,3%; p < 0,001) 7-tą tyrimo dieną. Taigi bivalirudinas laikomas alternatyviu skubiu antikoaguliantų gydymu perkutaninėje vainikinių kraujagyslių intervencijoje.

ACUITY tyrime (ūmaus kateterizacijos ir skubios intervencijos gydymo strategija) buvo lyginamas 3 vaistų strategijų veiksmingumas pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ir didelės rizikos ūminiu koronariniu sindromu, kuriems daugumai buvo atlikta perkutaninė koronarinė intervencija (56,3%) ir šuntavimo operacija (11,1%). .
30-tą dieną reikšmingų koronarinių reiškinių (mirties dėl bet kokios priežasties, MI ar nenumatytos revaskuliarizacijos dėl pakartotinės išemijos) ir kraujavimo dažnis, palyginti su nefrakcionuoto heparino ar mažos molekulinės masės heparinų vartojimu kartu su IIb / IIIa glikoproteinų receptoriais (1 grupė). 4 603 pacientai); bivalirudino kartu su IIb / IIIa glikoproteinų receptorių inhibitoriais (2 grupė - 4604 pacientai); vien bivalirudino (4612 pacientai). Visose trijose grupėse širdies komplikacijų dažnis nesiskyrė, tačiau bivalirudiną vartojusių pacientų kraujavimo dažnis buvo mažesnis nei 1 grupės (3,0%, palyginti su 5,7%; p <0,001).

Vitamino K antagonistai

Nepaisant to, kad atliekant nedidelius tyrimus, vitamino K antagonistų derinys su acetilsalicilo rūgštimi padidino širdies baigčių dažnį, padidėjęs kraujavimo dažnis sutapo su šiuo teigiamu poveikiu, o atsižvelgiant į gana sėkmingą derinį (acetilsalicilo rūgštis + klopidogrelis), vitamino K antagonistai standartinėse situacijose nenaudojami. ir gali būti laikomas prieširdžių virpėjimo terapija.

Antitrombino terapijos kraujavimo komplikacijų korekcija

Esant nedideliam kraujavimui, paprastai pakanka nutraukti antitrombino preparatų vartojimą. Dėl stipraus kraujavimo, ypač dėl kraujo vėmimo, melenos ar intrakranijinių kraujavimų gali prireikti įvesti heparino antagonistų, todėl padidėja rikošeto trombozės reiškinių rizika. Nefrakcionuoto heparino antikoaguliacinis ir hemoraginis poveikis koreguojamas protamino sulfatu ekvimoliarioje koncentracijoje. Protaminas neutralizuoja antifaktoriaus 11a aktyvumą, tačiau tik iš dalies neutralizuoja mažos molekulinės masės heparino antifaktorių Xa.

Taigi antikoaguliantų vartojimo rekomendacijos yra šios:

¦ Visiems pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu, be antitrombocitinio gydymo (1A), rekomenduojami antikoaguliantai.

¦ Antikoaguliantai parenkami atsižvelgiant į tam tikrą kraujavimo ir išeminių reiškinių riziką (1B). Nurodomi antikoaguliantai, tokie kaip nefrakcionuotas heparinas, mažos molekulinės masės heparinai, fondaparinuksas, bivalirudinas. Pasirinkimas priklauso nuo pasirinktos strategijos - skubios invazinės, ankstyvosios invazinės ar konservatyvios (1B).

¦ Esant skubiai invazinei strategijai, reikia nedelsiant skirti nefrakcionuotą hepariną (1C) arba enoksapariną (11aB) arba bivalirudiną (1B).

The Jei nėra skubios situacijos ir nėra laiko gydymo strategijai pasirinkti, rekomenduojama skirti fondaparinuksą, kuris turi geriausią veiksmingumo / saugumo profilį (1A). Enoksaparino saugumo ir efektyvumo santykis yra mažiau tinkamas (11aB).

¦ Invazinių intervencijų metu procedūros metu reikia tęsti nefrakcionuoto heparino (1C), enoksaparino (11aB) ar bivalirudino (1B) skyrimą.

¦ Antikoaguliantų vartojimą reikia nutraukti per 24 valandas po invazinės procedūros (11 ° C). Laikantis konservatyvios strategijos, fondaparino, enoksaparino ar kito mažos molekulinės masės heparino vartojimas gali tęstis iki išrašymo iš ligoninės (1B).
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Xa faktoriaus inhibitoriai

  1. Acetilcholinesterazės inhibitoriai
    Acetilcholinesterazės inhibitoriai - (sinonimai su anticholinesterazės preparatais) yra naudojami daugiausia norint pašalinti nedepoliarizuojančius raumenis atpalaiduojančius vaistus. Tačiau acetilcholinesterazės inhibitoriai taip pat veikia cholinerginius receptorius, esančius skeleto raumenų galinėse plokštelėse. Šiame skyriuje trumpai aprašoma vaistų, kurie daro įtaką, farmakologija
  2. Proteolizės inhibitoriai
    Yra chemoterapinių agentų, kurių veikimas pagrįstas virusų polipeptidų (proteolizės inhibitorių) proteolitinio pjaustymo slopinimu. Tokie vaistai apima trasilolį, kontrakalą, zalolį, aminokaproo rūgštį, paraaminometilbenzoinės rūgštį, ambeną, rekomenduojamą gydyti ūmioms ligoms, kurias sukelia orto-, paramikso-, retro-, herpesas, flavi-, pikorno-, togavirusai pirmaisiais
  3. Anglies anhidrazės inhibitoriai
    Karboanhidrazės inhibitoriai (acetazolamidas, Dia-tox) slopina Na + ir H + sekrecijos rezorbciją proksimaliniuose kanalėliuose. Jie yra silpni diuretikai, nes pradinį poveikį silpnina kompensacinis šių jonų reabsorbcijos padidėjimas tolimiausiose nefrono dalyse. Tačiau karboanhidrazės inhibitoriai žymiai sutrikdo H + išsiskyrimą proksimaliniuose kanalėliuose ir
  4. Proteolizės inhibitorių vartojimas
    Esant sunkiai hipokoagulacijai, skiriamos didelės dozės plataus veikimo antiproteazių infuzijos į veną, geriau naudoti natūralius proteolizės inhibitorius (kontrikalą, gordoką, trasilolį ir kt.). Vaisto dozė pagal contrycal yra nuo 50 000 iki 500 000 vienetų per dieną (trupmeninė). Jie prisideda ne tik prie plazmos, bet ir leukocitų proteolizės blokavimo, silpnina intoksikaciją ir išsaugo
  5. ŽIV proteazės inhibitoriai
    ŽIV proteazės inhibitoriai yra sakvinaviras, indinaviras, ritonaviras, nelfinaviras ir amprenaviras. Veiksmo mechanizmas ŽIV proteazė yra fermentas, būtinas proteolitiniam viruso pirmtakų pirmtakų skaidymui į atskirus baltymus, kurie sudaro ŽIV. Virusinių baltymų skaidymas yra nepaprastai svarbus norint subręsti virusą, galintį užkrėsti. IP blokuoja aktyvųjį centrą
  6. Neuroaminidazės inhibitoriai
    Neuroaminididazės (sialidazės) veikimo mechanizmas yra vienas iš svarbiausių fermentų, dalyvaujančių gripo A ir B virusų replikacijoje. Kai jis slopinamas, sutrinka virusų galimybės prasiskverbti į sveikas ląsteles, slopinamas virusų išėjimas iš užkrėstos ląstelės, sumažėja jų atsparumas inaktyvinančiam kvėpavimo takų gleivinės sekrecijai. kaip rezultatas, toliau
  7. Plaučių pažeidimai, kai nėra a-proteazės inhibitoriaus
    Plaučių pažeidimai, kuriems trūksta A1-proteazės inhibitoriaus, yra būdingas vyraujantis kvėpavimo takų plaučių audinio pažeidimas kaip anksti besivystanti pirminė emfizema, atsirandanti dėl neaktyvuotų proteazių (tripsino, elastazės ir kt.) Veikimo plaučių audinyje. A1-antitripsino trūkumas paveldimas autosominiu recesyviniu būdu (genas 14-ojoje chromosomoje). Patogenezė. Patogenezės ryšiai:
  8. Atskiri acetilcholinesterazės inhibitoriai
    Neostigminas Neostigmino struktūrą sudaro karbamato dalis ir ketvirtinė amonio grupė (10-4 pav.). Karbamato fragmentas sukuria ryšį su acetilcholinesteraze, o ketvirtinė amonio grupė daro molekulę netirpią riebaluose, todėl neo-stigminas neperžengia kraujo-smegenų barjero. Dozavimas ir išleidimo forma Didžiausia rekomenduojama dozė yra 0,08
  9. Fosfodiesterazės III inhibitoriai
    Vaistai, turintys teigiamą inotropinį poveikį, kurių veikimo mechanizmas skiriasi nuo širdies glikozidų ir katecholaminų. Dėl fermento, atliekančio cAMP hidrolizę, trečiosios subfrakcijos aktyvumo slopinimo padidėja pastarojo ir Ca ++ kiekis kardiomiocituose, o Ca ++ patekimas į kraujagyslių lygiųjų raumenų ląsteles yra slopinamas. Dėl to pagerėja sistolinė ir diastolinė funkcijos.
  10. Trombocitų glikoproteinų inhibitoriai IIb / IIIa
    ISAR-REACT tyrime (intrakoronarinis stentavimas ir antitrombozinis režimas: greitas ankstyvas gydymas koronariniu gydymu) pacientams, sergantiems koronarine širdies liga ir kuriems yra koronarinės širdies ligos rizika, atsitiktine tvarka buvo paskirta abciksimabo ar placebo grupė (pacientai, sergantys ūminiu koronariniu sindromu, nuo insulino priklausomi pacientai, sergantys cukriniu diabetu ir vizualizuoti kraujo krešuliai) (1.40 lentelė). Šioje grupėje
  11. Kasos sekrecijos inhibitoriai
    Įvairios medžiagos, atsakingos už kasos sekrecijos slopinimą, veikia grįžtamojo ryšio principu valgymo metu ir po jo. Kasos polipeptidas yra peptidinis hormonas, susidarantis Langerhanso salelėse ir slopinantis kasos sekreciją iš vandens, bikarbonatų ir fermentų. Šio peptido koncentracija plazmoje padidėja po įsivaizduojamo maitinimo, arba
  12. ŽIV nukleozidų atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai
    Į šią antiretrovirusinių vaistų klasę įeina: timidino analogai - zidovudinas, fosfazidas, stavudinas; adenino analogas - didanozinas; citidino analogai - zalcitabinas, lamivudinas; Guanino analogas yra abakaviras. Veikimo mechanizmas Visų NRTI struktūra yra pagrįsta vienu iš natūralių nukleozidų analogų (timidinu, adeninu, citidinu ar guaninu), kuris nustato bendrą kiekvieno metabolito savybę.
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com