Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Žmogaus imunodeficito viruso infekcija

Infekcija, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), pirmiausia perduodama lytiniu būdu. Tai sukelia laipsnišką imuniteto, ypač ląstelių veiksnių, slopinimą. Dėl nuslopinto imuniteto vystosi klinikinės apraiškos, kurias jungia terminas „įgytas imunodeficito sindromas“ (AIDS). Pavadinime pabrėžiamas imunodeficito būklės įgijimas, priešingai nei įgimtos, genetiškai nulemtos panašios būklės, kurios yra ypač retos.Liga vadinama sindromu, nes joje išsivysto įvairios klinikinės apraiškos, kurios iš pradžių atrodo nesusijusios. Nepaisant jos klinikinio polimorfizmo, terminas imunodeficitas pabrėžia bendrą ligos pagrindą, kuriam būdingi ryškūs imuninės sistemos sutrikimai.

Sukėlėjas AIDS arba ŽIV priklauso retrovirusų, turinčių atvirkštinę transkriptazę virusų struktūroje, grupei - fermentui, sintetinančiam DNR viruso RNR matricoje. Iki šiol buvo išskirti keli patogeno genotipai - ŽIV-1, ŽIV-2 ir HTLV-IV. Dažniausiai randama ŽIV-1, ir literatūroje ji tiesiog vadinama ŽIV. Sukėlėjas yra daugelyje ląstelių elementų ir kūno skysčių. Tarp jų ypatingą vietą užima kraujas ir sperma. Kraujyje vyksta visi ŽIV patogenezės procesai slopinant imunitetą, ir jis jau vaidina vieną pagrindinių vaidmenų platinant ligą. Virusas pernešamas sperma, kurioje jis laisvas arba surištas su limfocitais ir makrofagais. Turi ŽIV makšties ir gimdos kaklelio išskyrų, menstruacinio kraujo. Visa tai lemia ligos plitimą per kontaktą iš vyrų į moteris ir iš moterų į vyrus. Nustatyta, kad ŽIV yra cerebrospinaliniame skystyje, seilėse, motinos piene, prakaite, ašarose ir kituose kūno skysčiuose. Didžiausia viruso koncentracija stebima kraujyje ir spermoje. Kituose skysčiuose, ypač seilėse, kartu su maža ŽIV koncentracija taip pat yra jo inhibitorių. Tai rodo, kad patogenas perduodamas daugiausia per kraują, spermą ir motinos pieną (sistemingai kasdien jį paleidžiant į kūdikio organizmą), o patogenas nėra perduodamas per seilių ir kitus skysčius, arba, bet kokiu atveju, infekcijos tikimybė tokiais būdais yra daug mažesnė.

ŽIV yra nestabilus mikroorganizmas. Jis greitai miršta veikiamas įvairių baktericidinių agentų (vandenilio peroksido, formaldehido, acetono, alkoholio, natrio hipochlorido tirpalai), aukšta temperatūra (virš 57 ° C). Jis yra atsparesnis žemai temperatūrai, išlaiko užkrečiamumą sausoje būsenoje 4–6 dienas 22 ° C temperatūroje, yra nejautrus jonizuojančiajai ir ultravioletiniams spinduliams. Kai kurie cheminiai kontraceptikai (spermicidas ir kt.) Slopina ŽIV užkrečiamumą ir atvirkštinę transkriptazės veiklą. Infekcija vystosi po to, kai ŽIV patenka į kraują, o tai gali įvykti lytinių santykių metu, invazinių procedūrų metu, perpilant kraują ir jo preparatus, persodinant organus ir audinius, taip pat iš sergančios motinos vaikui.

Pagal ŽIV infekcijos riziką sąlygiškai išskiriamos kelios grupės. Dauguma (3/4 - pirmoji grupė) AIDS sergančių asmenų užsikrečia per lytinius santykius, dažniausiai homoseksualūs. Užsikrėtę dažniausiai pasyvūs homoseksualai, taip pat nėra atmetamos aktyvios, taip pat moterys, turinčios analinį spermą. Antroji rizikos grupė (15–20 proc.) Apima narkomanus, kurie švirkšdami narkotikus naudoja nesterilias adatas ir švirkštus. Šios grupės kontingentas derinamas su pirmaisiais (tuo pačiu metu homoseksualais ir narkomanais). Trečiąją rizikos grupę sudaro hemofilija sergantys pacientai (3–5 proc.), Kuriems infekcija pasireiškia įvedant antihemofilinį globuliną ir tromboplastino plazmos komponentą koncentrato ar krioprecipito pavidalu. Ketvirtąją rizikos grupę sudaro vaikai, gimę motinomis, užkrėstomis ŽIV. Infekcija įvyksta persodinant, kai patenka per gimdymo kanalą, taip pat per motinos pieną. Atsitiktinis seksualumas ir prostitucija skatina infekcijos plitimą. Esant heteroseksualiems kontaktams, partnerių užsikrėtimo galimybė yra dvišalė, nors manoma, kad moterys užkrečiamos nuo sergančių vyrų dažniau nei vyrai nuo sergančių moterų.

Didelė populiacijos infekcijos rizika atsiranda perpilant kraują ir jo komponentus. Jau yra viruso inaktyvavimo kraujo plazmoje metodų, tačiau kraujo ląstelės (raudonieji kraujo kūneliai, leukocitai, trombocitai) šiuo atžvilgiu išlieka pavojingi. ŽIV plitimas taip pat galimas organų transplantacijos, dirbtinio apvaisinimo (IOD) ir moterų apvaisinimo (IVF) metu. Dėl šių metodų išplėtimo pasaulyje padidėjo infekuotų pacientų skaičius. Ekonominiai sunkumai, dėl kurių neįmanoma naudoti vienkartinių švirkštų, yra priežastis, kodėl ligoninėse naudojami švirkštai, kuriuos dalijama. Jų netinkamas ir neteisingas sterilizavimas prisideda prie ŽIV infekcijos, apie kurią ne kartą pranešta literatūroje. Kiti ŽIV perdavimo būdai yra tyrimų ir įrodymų stadijoje: ore esantys lašeliai per maistą ir kiti.

Atsižvelgiant į nurodytas rizikos grupes ir galimus infekcijos perdavimo būdus, infekuotų ir AIDS sergančių pacientų amžius skiriasi. Tai svyruoja nuo naujagimių laikotarpio iki senatvės. Dažniausiai AIDS stebimas jauname amžiuje (20–40 metų) tiek tarp vyrų, tiek tarp moterų. Ligos platinimo būdai seniai nustojo būti riboti (tarp homoseksualų ir narkomanų) ir tapo labai įvairūs. Ir jei anksčiau ši liga buvo būdinga vyriškajai lyčiai, dabar ji tampa pastovi abiem lytims, o jos paplitimas tiek vyrų, tiek moterų tarpe jau yra išlyginamas.

ŽIV infekcijos patogenezė yra imuninio defekto progresavimas, ypač jo ląsteliniai veiksniai. Lymphopenija vystosi kartu su limfocitinių ląstelių funkciniu nepakankamumu ir jų polikloninio aktyvavimo pasikeitimu. Šie pokyčiai pasiekia maksimalią išraišką klinikiniame ligos pasireiškime, t. sergantiems AIDS. Limfopenija dažniausiai atsiranda dėl T-pagalbininkų, kaip pagrindinio ŽIV taikinio, lizės. Bendras limfocitų skaičius sumažėja 3–6 kartus ar daugiau. Jei T-pagalbininkų skaičius tampa mažesnis nei 100 1 mm3 kraujo, tada kraujo ir gleivinių pažeidimams atsirasti T-slopintuvams toks naikinantis viruso poveikis netaikomas, todėl jų skaičius nemažėja, o kai kuriose situacijose (generalizuota limfadenopatija) netgi padidėja. Dėl sumažėjusio T-pagalbininkų skaičiaus vyrauja T-slopintuvai, kuriuos lemia monokloniniai antikūnai, atitinkamai, OCT4 ir OCT8. Pastebimas ryškus OKT4 / OKT8 santykio pokytis - paprastai tai yra daugiau nei vienybė (1,9–2,4), o ŽIV infekcija tampa mažesnė (0,5–0,2). T-pagalbininkų sumažėjimas ir OKT4 / OKT8 santykis yra svarbiausi patognomoniniai ŽIV infekcijos požymiai. Manoma, kad ŽIV pirmiausia yra T-pagalbininkų liga. Išjungus ar sumažinus jų vaidmenį imuniniame atsake, pažeidžiamos visos imuninės sistemos dalys. T-limfocitų populiacijos tampa funkciškai prastesnės, o tai lemia uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos slopinimą, atidėtą jų pačių pakitusių ląstelių pašalinimą ir sąlygiškai patogeniškos floros atgimimą. B limfocitų funkcijos pokyčių esmė pirmiausia yra redukuojama į polikloninį aktyvavimą, kurio rezultatas yra padidėjęs serumo imunoglobulinų (ypač IgA ir IgG) kiekis ir jame cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimas.

Be T-pagalbininkų, ŽIV agresijos objektas gali būti makrofagai, trombocitai, B limfocitai, epitelio ląstelės, nervinio audinio ir neuronų glialinės ląstelės, kraujo ir limfinių kraujagyslių endotelinės ląstelės. Visi jie, dalyvaudami patologiniame procese, taip pat dalyvauja formuojant klinikines ŽIV infekcijos apraiškas.

Todėl ŽIV infekcija lemia T-pagalbininkų pralaimėjimą ir sukelia daugybę imuniteto sutrikimų, ir visa tai daro organizmą pažeidžiamą įvairios mikrofloros ir auglių augimo. Be to, ŽIV, be imunodeficito būklės, daro tiesioginį smegenų ir nugaros smegenų pažeidimą, sutrikdydamas jų struktūrą. Todėl šiuo metu ŽIV laikomas ne tik limfotropiniu, bet ir neurotropiniu virusu.

Klinikinis ŽIV infekcijos vaizdas apibūdinamas įvairiais klinikiniais variantais - nuo mažo simptomo iki sunkių formų su įvairiomis infekcijomis ir neoplazmomis. Liga turi laipsnišką eigą, pakaitomis recidyvus ir remisijas bei visą progresuojantį klinikinių ir biocheminių simptomų sunkumą. Ligai progresuojant, recidyvai atsiranda dažniau, o remisijos būna trumpesnės. Galų gale išsivysto visi AIDS simptomai, kurie negrįžtami ir mirtini.

Remiantis PSO rekomendacijomis ir literatūros duomenimis, sąlygiškai išskiriami penki ligos eigos etapai (O. N. Shaposhnikov, 1991): pradinė, besimptomė, generalizuota limfadenopatija, su AIDS susijęs kompleksas ir AIDS. Iškart pažymima, kad ne visada vyksta visos stadijos ir perėjimas iš vienos į kitą. Bet kuriame etape, iki visiško AIDS išsivystymo, galima sulėtinti arba sustabdyti ligos eigą. Ligos „inkubacinio laikotarpio“ sąvoka neaiški, nes ligos eiga ŽIV infekcijos metu gali būti besimptomė arba pasireikšti įvairiomis nespecifinėmis klinikinėmis apraiškomis, turinčiomis skirtingą sunkumą. Kai kurie autoriai serokonversiją laiko inkubacinio laikotarpio pabaiga, kiti - generalizuota limfadenopatija, kiti - su AIDS susijusiu kompleksu, o galiausiai kai kurie ligos pradžią laiko visišku AIDS. Pastaruoju atveju inkubacijos periodo trukmė gali būti nuo 2–4 savaičių iki 9–10 metų. Todėl ŽIV infekcijos inkubacinis laikotarpis vis dar yra neaiški sąvoka ir sąlyga.

Pradinė ligos stadija stebima tik pusei užsikrėtusiųjų ir patiria infekcinę mononukleozę (panašų į mononukleozės sindromą). Tai atsiranda praėjus 2–4 savaitėms po užsikrėtimo ir trunka nuo 3–5 iki 14–15 dienų, o po to prasideda savaiminė regresija, lydima antikūnų ir ŽIV susidarymo.Pacientai skundžiasi galvos skausmu, negalavimu, silpnumu, gausiu prakaitavimu, artralgija, mialgija, karščiavimu, tonzilitas, faringitas, hepatomyenalinis sindromas, viduriavimas, generalizuota limfadenopatija. Epileptiformos priepuoliai ir odos pažeidimai yra įmanomi kaip daugybė suapvalintų arba ovalių kontūrų, išsisklaidžiusių visame šviesiai rausvų dėmių paviršiuje, pradedant nuo soros ir baigiant lęšiais ir dar daugiau. Būdinga limfopenija. Šių simptomų derinys ir sunkumas yra labai skirtingi.

Asimptominė stadija arba viruso pernešimo stadija tęsiasi be klinikinių apraiškų. Jo diagnozė įmanoma tik laboratorinėmis priemonėmis; viruso išskyrimas, antigeno ir antikūnų prieš jį nustatymas, taip pat imuninių rodiklių tyrimas. Viruso išskyrimas yra sudėtingas, daug laiko reikalaujantis ir brangus procesas, todėl šis diagnostikos metodas nebuvo plačiai naudojamas praktinėje visuomenės sveikatos srityje. Imunologiniai metodai ne visada yra informatyvūs ir nėra specifiniai, todėl gali būti laikomi netiesioginiais įrodymais. Paprastai naudojamasi antikūnų apibrėžimu (serokonversija), kuris pasiekiamas naudojant serologines reakcijas.

Asimptominės stadijos trukmė, remiantis šiuolaikiniais duomenimis, svyruoja nuo kelių mėnesių iki 5-6 metų, todėl homoseksualai būna vidutiniškai 3-4 metai. Galbūt kai kurie viruso nešiotojai išlieka sveiki, nors ši problema nėra galutinai išspręsta.

Generalizuotos limfadenopatijos stadija buvo natūrali ŽIV infekcijos sąlyga ir pasireiškė 90% pacientų. Šis procesas apima daugiausia limfmazgius virš juosmens, supraclavikuliarinius ir subclavianinius, kubitalinius, periaksualinius ir už ausies esančius, pakaušio, ašies ir gimdos kaklelio. Rečiau pažeidžiami kirkšnies, šlaunikaulio ir poplitealiniai limfmazgiai. Limfadenopatija laikoma klinikiniu ŽIV infekcijos tyrimu, jei pažeistos bent dvi limfmazgių grupės, esančios virš diržo, o procesas trunka daugiau nei tris mėnesius. Atliekama diferencinė diagnozė su skirtingo pobūdžio limfadenopatija - bakterine, navikine, parazitine, mikotine. ŽIV infekcija paprastai apima kelis 2-3 lokalizacijos grupių mazgus.
Limfmazgių dydžiai svyruoja nuo 0,5–2 iki 4–5 cm, kai jie nustatomi net vizualiai. Palpuojant aptinkami padidėję atskiri limfmazgiai. Jie yra minkštos, tankios ar elastingos tekstūros, mobilūs, neskausmingi. Kartais jie linkę susilieti ir tampa skausmingi. Oda virš jų nepakeista. Antriniai procesai (mikrobiniai ar neoplastiniai - dažniausiai Kapoši sarkoma) dėl ŽIV infekcijos gali prisijungti prie limfadenopatijos. Limfadenopatija gali tęstis metų metus, kai paūmėjimų ir remisijų laikotarpiai pakaitomis yra vienintelis ŽIV infekcijos požymis.

Su AIDS susijęs (panašus į AIDS, priklausomas nuo AIDS, su AIDS susijęs) kompleksas susidaro praėjus 2–3 metams po užsikrėtimo limfadenopatija kita seka ir daugybės bendrųjų ir organų sutrikimų, audinių ir sistemų patologijų derinio deriniu. Toks kompleksas gali išsivystyti be ankstesnės limfadenopatijos, kuri yra ypač reta. Klinikinėms šio su AIDS susijusio komplekso apraiškoms būdingi šie simptomai: galvos skausmas, bendras negalavimas, padidėjęs nuovargis ir prakaitavimas, karščiavimas, kosulys, mialgija, artralgija, sumažėjęs apetitas, svorio kritimas, viduriavimas, antrinės infekcijos, kraujagyslių pokyčiai, neoplazmos ir kiti patologiniai procesai. Laboratoriniai duomenys rodo: leuko, limfos. trombocitopenija, ląstelių imuniteto pažeidimai. Iš pradžių išvardyti pokyčiai vystosi vidutiniškai, kartais mažėja, išskyrus nuolat progresuojantį svorio metimą. Tada simptomų sunkumas padidėja iki visiško AIDS formavimo. Taip pat išryškėja „iki AIDS“ sąvoka, kurioje nagrinėjami visi AIDS stadijos arba klinikiniai požymiai tik AIDS išvakarėse. Yra nuomonė apie skirtingas ligos formas (generalizuota limfadenopatija ir su AIDS susijęs kompleksas). AIDS gali išsivystyti be visų ankstesnių stadijų, iškart.

Įgytas imunodeficito sindromas yra ŽIV infekcijos pabaiga. Tai pasireiškia mirtinais komplikacijomis, pasireiškiančiomis sunkiomis, daugybinėmis infekcijomis ir įvairiomis neoplazmomis. Infekcijas (jos vadinamos oportunistinėmis) sukelia oportunistiniai mikroorganizmai slopinto imuniteto fone ir jie įgyja neįveikiamą agresyvumą, įtraukdami įvairius audinius, organus ir sistemas. Atsižvelgiant į klinikinių simptomų paplitimą pagal PSO rekomendacijas, išskiriamos keturios ligos formos: plaučių, neurologinė, virškinimo trakto ir karščiavimas.

Akivaizdžios AIDS apraiškos, pateiktos publikacijose, gali būti labai įvairios: neurosifilio, aktyviai vykstančios tuberkuliozės, neoplazmų ir kt. Patikimiausias klinikinis AIDS simptomas yra Kapoši sarkoma. Kaip klinikinė AIDS apraiška, šiuo etapu ŽIV infekcija pasireiškia maždaug 1/3 pacientų. Dažniau tai stebima homoseksualams ir kraujo gavėjams, rečiau vaikams. Neigiamas vaidmuo pasireiškiant Kaposi sarkomai kaip klinikinei AIDS formai (vidaus organų ir odai) priklauso megalovirusams ir Epšteino-Baro virusams. Su visceraline Kapoši sarkoma daugiausia pažeidžiami vidaus organai, ypač virškinimo organai. Vėl įsitraukia oda ir gleivinės. Iš pradžių išorinių apraiškų yra nedaug ir jos dažniausiai būna burnos ertmėje, ypač kietajame gomuryje, ir lytinių organų srityje. Tai sultingos vyšnios spalvos papulės, kurių paviršiuje yra petechijos ir telangiektazijos. Laikui bėgant, visceralinės ligos formos išorinės apraiškos gali tapti generalizuotos, plisti į odą. Esant dermatologiniam Kapoši sarkomos tipui, pirmiausia pažeidžiama viršutinė kūno dalis, oda, gleivinės, galva, kaklas ir kt., Tačiau pagrindinė pradinė lokalizacijos dalis yra pėdos ir apatinės kojos. Tuomet išorėje susidaro masyvūs konglomeratai, o procese dalyvauja vidaus organai. Todėl laikui bėgant skirtumas tarp vidaus organų ir odos tipų Kapoši sarkomos išnyko. Limfmazgių pralaimėjimas vyksta prieš Kaposi sarkomą ir ją lydi. Pacientai turi karščiavimą, svorio kritimą, silpnumą, anoreksiją, viduriavimą, įvairias infekcijas. Саркому Капоши, как проявление СПИДа с характерными симптомами (молодой возраст, яркая окраска и сочность элементов сыпи, их локализация на голове, шее, туловище, в полости рта, на гениталиях, быстрое агрессивное течение в сочетании с поражением лимфоузлов и внутренних органов в течение 1—2 лет), можно отличить от иммуносупрессивной ее разновидности, которая обычно развивается на фоне массивной терапии иммунодепрессантами по поводу различных тяжелых заболеваний и характеризуется более медленным и менее агрессивным течением.

Кожные проявления характерны для всех манифестных форм инфекции ВИЧ и отличаются большим разнообразием. На ранних стадиях болезни на одного больного в среднем приходится 2—3 дерматологических симптома, а на поздних — 3—4. Кожные поражения могут регрессировать, сменяться одно другим, иметь различные сочетания. Природа их многообразна, чаще инфекционно-паразитарная. В наптих условиях чаще имеют место микотические поражения, вирусные заболевания, пиодерматиты, сосудистые изменения, опухолевидные процессы, папулезные высыпания, себорейный дерматит и др.

Из микотических заболеваний при инфекции ВИЧ чаще нaблюдаются руброфития, паховая эпидермофития и разноцветный лишай. Всем им свойственны быстрая генерализация, упорное течение, стойкость к лечению, короткие ремиссии и частые рецидивы. Кандидоз характеризуется вовлечением в процесс слизистых оболочек рта, генитальной и перианальной областей с образованием обширных очагов, болезненных и склонных к эрозированию. Процесс из полости рта быстро распространяется на область зева и пищевода с развитием эрозивно-язвенного эзофагита.

Часты при инфекции ВИЧ вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек. Простой герпес развивается в классической форме — регрессирующая группа пузырьков на эритематозно-отечном фоне поражает полость рта, гениталии и перианальную область. Характеризуется разнообразием и обилием элементов, быстрой диссеминацией, частыми рецидивами или перманентным течением. Высыпания склонны к изъязвлению, особенно в перианальной области и на гениталиях, без тенденции к заживлению. Простой герпес может поражать различные области, затрагивая висцеральные органы (печень, кишечник, мочевые пути и др.) и спинной мозг. Герпес зостер (опоясывающий лишай) развивается на различных этапах инфекции ВИЧ, нередко еще до сероконверсии. Высыпания располагаются по ходу черепных нервов или в области крестца. Нередко образуются диффузные очаги поражения. Рецидивы этой болезни являются характерным явлением для инфекции ВИЧ, так как у лиц без иммунного дефицита их обычно не бывает. Цитомегаловирус при ВИЧ-инфекции преимущественно поражает внутренние органы (надпочечники, желудочно-кишечный тракт), нервную систему и глаза, реже кожные покровы и сочетается с другими инфекциями.

Из других заболеваний кожи отмечаются себорейный дерматит всевозможных локализаций (плечи, ягодицы, бедра) с обширными очагами поражения, приобретенный ихтиоз, диффузное или очаговое выпадение волос.

Таким образом, разнообразные формы патологии кожи являются важнейшими манифестными проявлениями инфекции ВИЧ и развившегося СПИДа.

Распознавание и диагностика инфекции ВИЧ и СПИДа основаны на данных анамнеза и клинических симптомов, иммунограммы и специфических лабораторных исследований. В анамнезе особо важное значение имеет отношение к группам риска по инфекции ВИЧ: образ половой жизни, сексуальные контакты, зарубежные командировки, переливание крови и различные инвазивные манипуляции.

Важнейшими манифестными проявлениями инфекции ВИЧ и СПИДа, по данным ВОЗ (1997), следует считать:

• генерализованную лимфаденопатию;

• кандидоз органов дыхания, желудочно-кишечного тракта;

• генерализованные и рецидивирующие заболевания кожи и слизистых оболочек (с различными проявлениями и локализациями), вызванные бактериями, вирусами и простейшими;

• саркома Калоши при отсутствии иммунодепрессивной терапии;

• пневмонии, вызванные пневмоцистами, криптококками, кандидами и др.;

• комбинированные кожные и висцеральные поражения;

• длительная лихорадка неясного генеза;

• продолжительная диарея при неэффективной терапии;

• прогрессирующее похудание;

• прогрессирующее поражение ЦНС.

Для разнообразных, нередко сочетающихся манифестных симптомов СПИДа характерны: упорное течение, прогрессирующее ухудшение состояния, короткие ремиссии и частые рецидивы, отсутствие эффективности от проводимых лечебных мероприятий. Все это должно настораживать врача при осмотре таких больных.

Лабораторная диагностика инфекции ВИЧ включает: индикацию вируса, выявление противовирусных антител, обнаружение антигенов вируса и определение специфических изменений в иммунной системе. В практическом здравоохранении наибольшее распространение получил метод выявления антител с помощью иммуноферментного анализа, иммуноблотинга, иммунофлюоресценции, радиоиммунопреципитации и агглютинации. Иммуноферментный метод отличается технической простотой, доступностью реагентов, возможностью автоматизации всех этапов исследования. При нем возможны ложноположительные результаты. Иммуноблотинг — метод тестирования на наличие антител к отдельным вирусным антигенам. Он позволяет выявить в сыворотке крови инфицированных оболочечные и регуляторные белки ВИЧ. Метод иммунофлюоресценции основан на использовании в качестве антигенов различных клеточных линий инфицированных ВИЧ. Радиоиммунопреципитация — метод для диагностики специфичный и высокочувствительный. Но он дорогой и сложный. Наиболее простым, чувствительным и специфичным для диагностики ВИЧ считается метод агглютинации Выделение ВИЧ производится из различных жидких сред (крови, лимфы, мочи, мокроты, грудного молока и др.) организма. Но он недостаточно чувствителен и трудновыполним. Метод по определению антигенов не получил распространения из-за низкого их содержания в ряде случаев. Иммунологический метод не является специфичным, а при церебральных формах болезни иммунологические нарушения могут вообще отсутствовать.

Лечение до настоящего времени мало эффективное. Применяемые средства можно разделить на этиологические, патогенетические и симптоматические.

Этиологическими средствами предполагается воздействовать на вирус иммунодефицита. К ним относятся, азидотимидин, ретровир, сумарин, фоскарнет. Благодаря им удается ослабить клинические проявления, улучшить общее состояние больных и несколько продлить им жизнь. Однако у больных к этим препаратам развивается рефрактерность. Перспективной в этом плане считается разработка вакцин, что затрудняется существованием ряда типов возбудителя. Есть сведения, что в США в настоящее время уже идут испытания таких вакцин.

Патогенетические средства предназначены для коррекции иммунных нарушений. С этой целью используются различные иммуномодуляторы (интерферон и его индукторы, индометацин, изопринозин, левамизол) и иммунозаместители (костный мозг, зрелые тимоциты, препараты тимуса). Однако и эта терапия не дает желаемых результатов. И вообще целесообразность ее использования остается дискуссионной.

Симптоматические средства направлены на снижение выраженности симптоматики различных манифестных проявлений болезни.

Профилактика СПИДа в настоящее время является весьма актуальной. Она включает: санитарно-просветительную работу среди населения; проведение специальных ограничивающих (в донорстве, в различных направлениях общественной жизни) мероприятий в основных группах риска (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки); изменение подходов по ограничению переливания крови и кровозаменителей, тщательному обследованию доноров, замену всех шприцев одноразовыми; строгое соблюдение правил стерилизации и санитарно-эпидемиологического режима в лечебных учреждениях и других местах возможного инфицирования (парикмахерские и др.); регулярное обследование лиц, входящих в группы риска, а также мигрантов и командируемых в зарубежные поездки. Главным мероприятием в профилактике СПИДа является совершенствование деятельности специализированных центров.
<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека

  1. Anotacija. Вирус иммунодефицита человека(ВИЧ), 2011
    Данный реферат содержит довольно полную информацию о вирусе иммунодефицита человека(ВИЧ), а также о синдроме приобретенного иммунодефицита(СПИД). Материал дан в достаточно понятной, интересной форме и подойдет для доклада на любом курсе, любого университета, любой специальности. Содержание: 1. Введение 2. Что такое СПИД 3. История болезни и ВИЧ 4. Гипотеза №1: Во всем виноваты обезьяны 5.
  2. ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА ТИПА 2 (ВИЧ-2)
    ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Биссау и Островах Зеленого Мыса. В дальнейшем были изучены особенности возбудителя и в меньшей степени клинико-эпидемиологические особенности инфекции. В настоящее время доказано, что ВИЧ-2 и ВИЧ-1 являются самостоятельными инфекциями, поскольку имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии. Ниже приводится
  3. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ varicella-zoster
    Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию, вызываемую вирусом varicella-zoster. У детей (90% заболевания встречается до 13 лет) заболевание протекает относительно легко, у взрослых может осложниться энцефалитом и пневмонией. Опоясывающий лишай возникает в результате реактивации вируса varicella-zoster в черепно-спинномозговых нервных ганглиях. Обычно развивается одностороннее
  4. Infekcijos, kurias sukelia Epstein-Barra virusas, įskaitant infekcinę mononukleozę
    Roberto T. Schooley apibrėžimas. Epstein-Barra virusas yra žmogaus B limfotropinis virusas, priklausantis herpes viruso grupei. Platinamas visur. Su pirminiu vaikų užkrėtimu liga pasireiškia po oda. 25–70% paauglių ir suaugusiųjų, kurie pirmiausia yra užkrėsti virusu, išsivysto infekcinės mononukleozės klinikinis sindromas,
  5. Žmogaus gripo virusų auginimas laboratorijoje, šeimininkų ratas tarp laboratorinių gyvūnų ir viruso išskyrimas iš klinikinės medžiagos
    V.R.DAUDLE ir G. S. SCHILDAS (WR DOWDLE, G. S. SCHILD) I. ĮVADAS Pirmą kartą gripo viruso perdavimas eksperimentui buvo atliekamas amžiaus pradžioje, dirbant su ŽPV, tačiau iki 1955 m. gripo virusams (Schafer, 1955). 1931 m. Shope'as ištvėrė „klasikinį“ kiaulių gripą, į nosį įleisdamas kvėpavimo takų sekreto filtrą. Pirmieji duomenys apie
  6. Гипотеза №2: Вирус, вызывающий СПИД, намного старше, чем считалось ранее
    Все началось с того, что в замороженных тканях чернокожего подростка, умершего более 30-ти лет назад в госпитале Сент-Луиса от «неизвестной болезни» обнаружили ВИЧ. Вирус образца 1968 года всесторонне изучили и выяснили очень интересный факт: оказалось, что он практически не изменился и необычайно похож на современные образцы ВИЧ. Это поставило под сомнение теорию происхождения ВИЧ от африканских
  7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ (ВИРОЗЫ)
    БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ
  8. Т-ЛИМФОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
    Роберт К. Галло, Антоны С. Фаучи (Robert С. Gallo, Anthony S. Fauci) Биология ретровирусов. Впервые ретровирусы были выделены от цыплят в начале этого века. Позднее, в 50-х годах, от мышей, больных лейкозом, был выделен ретровирус млекопитающего. В настоящее время уже хорошо известно, что эти вирусы связаны с возникновением у многих видов животных как злокачественных, так и
  9. Человек и вирусы
    Благополучие и здоровье человека во многих отношениях за висит от вирусов. Поэтому здесь мы рассмотрим ряд ситуаций, в которых человек либо способствовал распространению вирусов, либо, напротив, находил способы подавить их активность. Человек создает благоприятные для вирусов условия или пред намеренно, или, что гораздо чаще, не умышленно. С переменным успехом, как писал К.
  10. Инфекция, вызванная вирусом гепатита Е
    ^ Возбудитель — вирус гепатита Е. ^ Распространенность — эндемичен (Индия, Южная Азия, Центральная Америка, Турция). ^ Путь передачи — фекально-оральный, возможен парентеральный путь, вертикальная передача. ^ Клиника у беременной — В III триместре — фульмитантная форма. ^ Диагностика — серология, прямое выявление вируса, ПЦР. Возможна фульмитантная форма гепатита. ^ Влияние на плод
  11. Инфекция, вызванная вирусом гепатита А
    ^ Возбудитель — вирус гепатита А. ^ Путь передачи — фекально-оральный, половой, пренатальное заражение — редко, постнатальное — при кормлении грудью в период вирусемии. ^ Клиника у беременной — заболевание обычно легкой или средней степени тяжести (тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье), в 0,14 % — фульмитантное течение с летальным исходом. ^ Диагностика
  12. Hepatito D viruso infekcija
    Sukėlėjas yra hepatito D virusas, jo replikacijai reikalingas HBsAg. ^ Paplitimas - 5–75% HBsAg nešėjų. Perdavimo būdas - parenterinė, lytinė, perinatalinė infekcija yra susijusi su replikuojamuoju hepatitu B - vertikalia koinfekcija. ^ Nėščiųjų klinika - 90% superinfekcijų yra lėtinės. ^ Diagnozė - serologija ir PGR HBsAg nešikliuose. ^ Poveikis
  13. Hepatito G viruso infekcija
    Sukėlėjas yra hepatito G virusas, 20–40% homologiškas su ISK. ^ Nėščių moterų rizika padidėja kartu su HBV ir HCV. ^ Paplitimas - nustatyta 2% donorų serumų ir 8% vaikų, kuriems buvo perpiltas kraujas (Vokietija). Perdavimo būdas - parenteralinis (ypač naudojant kraujo produktus), vertikalus. ^ Nėščiųjų klinika - nesukelia kliniškai ryškaus hepatito. ^
  14. Gausiai užkrėstos gramteigiamos bakterijos
    Stafilokokinės infekcijos. Kalbėsime apie Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) rūšies atstovus, kurie yra nejudrūs gramteigiami cocci, turintys ryškų polinkį formuoti kolonijas primenančias bendruomenes, primenančias vynuogių šepetėlius. Šie mikrobai turi pyogeninį (pyogeninį) poveikį. Jie sukelia daugybę odos pažeidimų (verda, karbunkulai, impetiga ir kt.).
  15. Tema: VIRUSAI - INFEKCINĖS ŽMOGAUS LIGOS
    4.1. DNR genominiai virusai. 4.1.1. Raupų ​​virusai (Poxviridae šeima). Bendrosios savybės ir klasifikacija. Raupų ​​virusas. Viriono struktūra. Antigenai. Auginimas. Jautrumas cheminiams ir fiziniams veiksniams. Hemagliutinacija. Patogenetiniai ligos požymiai. Laboratorinė diagnostika. Tarpląsteliniai intarpai (Guarnieri kūnai). Specifinis
  16. Tema: VIRUSAI - INFEKCINĖS ŽMOGAUS LIGOS
    4.1. DNR genominiai virusai. 4.1.1. Raupų ​​virusai (Poxviridae šeima). Bendrosios savybės ir klasifikacija. Raupų ​​virusas. Viriono struktūra. Antigenai. Auginimas. Jautrumas cheminiams ir fiziniams veiksniams. Hemagliutinacija. Patogenetiniai ligos požymiai. Laboratorinė diagnostika. Tarpląsteliniai intarpai (Guarnieri kūnai). Specifinis
  17. Инфекция, вызванная вирусом гепатита В
    ^ Возбудитель — вирус гепатита В. ^ Распространенность — 1—2 % беременных. ^ Путь передачи — половой, парентеральный, вертикальный. ^ Клиника у беременной — заболевание обычно легкой или средней степени тяжести (тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье), бессимптомное течение. ^ Diagnozė - serologija. ^ Влияние на плод — не обладает тератогенным
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com