Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Kaupimosi patologija. Baltymų, lipidų, angliavandenių ir mineralų metabolizmo pažeidimas. Nukleorūgščių metabolizmo pusiausvyros sutrikimas. Hialino pokyčiai. Chromoproteinų patologija.



1. sukelia tarpląstelines sankaupas

1. hiperlipidemija

2. nepakankamas metabolitų išsiskyrimas

3. pagreitintas egzogeninių medžiagų pašalinimas

4. pagreitėjęs metabolinių produktų pašalinimas

5. nesugebėjimas pašalinti egzogeninių medžiagų

6. natūralių metabolitų susidarymo paspartėjimas

7. metabolitų kaupimasis dėl genetinių defektų

2. vadinama distrofija

1. mirtinas ląstelių pažeidimas

2. kolageno augimas organų stromoje

3. parenchiminių organų disfunkcija

4. grįžtamasis jungiamojo audinio pažeidimas

5. Pažeidimo rūšis, pasireiškianti tarpląsteliniu kaupimu nenormaliam įvairių medžiagų kiekiui

6. Pažeidimo tipas, pasireiškiantis nenormaliu įvairių medžiagų kiekiu ląstelėse

3. Esant distrofijai, ląstelės kaupiasi

1. išorinės medžiagos

2. organinės rūgštys

3. nukleorūgštys

4. lipidai, baltymai, angliavandeniai, pigmentai

5. medžiagų apykaitos produktai

4. vadinamas lipidų kaupimasis parenchiminėse ląstelėse

1. steatozė 4. hialinozė

2. sklerozė 5. patinimas

3. melanozė 6. lipomatozė

5. Ląstelėse lipidai gali kauptis kaip

1. fosfolipidai 4. trigliceridų esteriai

2. trigliceridai 5. fosfolipidų esteriai

3. cholesterolio esteriai

6. Steatozė gali išsivystyti

1. kepenys 3. blužnis

2. širdis 4. smegenys

7. Kepenų steatozė pasireiškia sergant

1. anemija 5. tirotoksikozė

2. nutukimas 6. diabetas

3. aterosklerozė 7. virusinis hepatitas C

4. hemochromatosis 8. alkoholinė liga

8. Norėdami nustatyti lipidus, turite naudoti spalvą

1. eozinas 4. pikrofuksinas

2. Sudanas III 5. Hematoksilinas

3. Kongo raudona 6. Toluidino mėlyna

9. Lipidai kaupiasi hepatocituose kompozicijoje

1. apoproteinas 4. riebiosios rūgštys

2. lipoproteinas 5. cholesterolio esteriai

3. trigliceridai

10. Lipidai iš kepenų ląstelių išsiskiria tik kartu su

1. pigmentai

2. apoproteinas

3. apoferritinas

4. lipoproteinas

11. Kepenų steatozė vystosi kartu su

1. hipoksija 4. alkoholinė liga

2. nevalgius 5. užsikrėtimas hepatito B virusu

3. apsvaigimas

12. Badaujant baltymams, išsivysto steatozė

1. širdis

2. inkstas

3. kepenys

4. blužnis

13. Metaforinis kepenų, turinčių steatozę, pavadinimas

1. "saga" 4. "tigras"

2. "riebus" 5. "glazūra"

3. „žąsis“ 6. „porfyras“

14. Kepenų dydis su steatoze

1. padidėjęs

2. sumažintas

3. nepakeistas

15. Kepenų ir steatozės konsistencija

1. suglebęs

2. griežtas

3. nepakeistas

16. Kepenų paviršius su steatoze

1. lygus 4. šiurkštus

2. gumbinis 5. raukšlėtas

3. glazūra 6. smulkiagrūdė

17. Miokardo riebalinio degeneracijos priežastys

1. hipoksija, intoksikacija 4. nevalgius baltymai, intoksikacija

2. arterinė hipertenzija 5. hiperglikemija, hipercholesterolemija

3. hipercholesterolemija, hipoksija

18. Metaforinis širdies pavadinimas riebaliniam degeneracijai

1. "jautis" 5. "brinele"

2. "riebus" 6. "lašinamas"

3. „antis“ 7. „plaukuotas“

4. "žąsis"

19. Miokardo riebalinio degeneracijos ypatumai

1. židinio židinio pobūdis

2. difuzinis lipidų nusėdimas

3. miltelių pavidalo lipidų kaupimasis

4. lipidų kaupimasis palei mažas venas

5. sumažėjęs miokardo kontraktilumas

20. Dėl miokardo riebalinio degeneracijos charakteristikos

1. širdies kamerų išsiplėtimas

2. didelio nutukimo nutukimas

3. suglebusi širdies konsistencija

4. židinio židinio pobūdis

5. pulverizuotas lipidų kaupimasis

6. lipidų kaupimasis palei mažas venas

7. širdies dydžio padidėjimas dėl širdies kamerų išsiplėtimo

8. vyraujantis dešiniojo skilvelio pokyčių lokalizavimas

9. židinio lipidų kaupimasis po kairiojo skilvelio endokardu

21. Klinikinis miokardo riebalinio degeneracijos pasireiškimas

1. sumažėjęs miokardo kontraktilumas

2. cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas

3. tromboembolinis sindromas

22. Miokardo riebalinis degeneracija leidžia įrodyti spalvą

1. Sudanas III

2. Kongo raudona

3. toluidino mėlyna

4. pikrino rūgštis

5. schiff jodo rūgštis

6. hematoksilinas ir eozinas

23. Cholesterolio turinčios ląstelės, esančios aterosklerozinėje plokštelėje, vadinamos

1. putotas 4. cricoid

2. lipocitai 5. lipofibroblastai

3. koniofagai 6. širdies ligos ląstelės

24. Aortos intimoje kaupiasi aterosklerozė

1. apolipidai 3. riebalų rūgštys

2. cholesterolis 4. cholesterolis ir jo esteriai

25. vadinamas cholesterolio esterių kaupimasis makrofaguose sergant lėtiniu cholecistitu

1. steatozė 3. cholesteroliozė

2. lipidozė 4. ksantomatozė

26. Baltymų įtraukimas į ląstelių citoplazmą turi tokią formą

1. vakuoliniai 4. bazofiliniai grūdai

2. rudos granulės 5. amfifiliniai lašai

3. auksinės granulės 6. eozinofiliniai lašai

27. Proteinurija atspindi baltymų distrofiją

1. inkstas

2. kepenys

3. šlapimtakis

4. šlapimo pūslė

28. Atliekama baltymų reabsorbcija inkstuose

1. nefrocitai

2. nefrotas

3. tiesioginių kanalėlių epitelis

4. proksimalinio kanalėlio epitelis

29. Pažeidus baltymų reabsorbciją inkstuose, atsiranda klinikinis simptomas

1. anurija 4. poliurija

2. dizurija 5. hematurija

3. oligurija 6. proteinurija

30. Plazminė ląstelė, kurioje per daug kaupiasi imunoglobulinas, yra vadinama kūnu

1. Heinz 4. Geros pastilės

2. Rusė 5. Pappenheimas

3. Mallory 6. Tarybos nariai

31. Ruselio kūnas yra

1. makrofagas, kuriame per daug kaupiasi baltymai

2. limfocitai su per dideliu baltymų kaupimu

3. imunoglobulinų kaupimasis makrofaguose

4. imunoglobulinų kaupimasis blužnies ląstelėse

5. plazmos ląstelė su per dideliu imunoglobulino kaupimu

32. Esant baltymo distrofijai ir inksto proksimalinio kanalėlio epitelio patinimui, išsivysto klinikinis sindromas

1. edematozė

2. nefrotinis

3. baltyminis

4. hemolizinis uremis

5. ūminis inkstų nepakankamumas

33. Inkstuose, sergantiems nefroziniu sindromu, vystosi distrofija

1. baltymai

2. balionas

3. hidropikas

4. baltymai ir hidropitas

34. Hipocitų degeneracija būdinga

1. steatozė 4. diabetas

2. hepatoma 5. alkoholinė liga

3. raumenų fibrozė 6. virusinis hepatitas B

35. Tipiškos balionų ląstelių distrofijos pasekmės

1. apoptozė 3. krešėjimo nekrozė

2. ląstelių patinimas 4. kolikacinė nekrozė

36. Miokardo kontraktinis požymis su riebalų degeneracija

1. pakyla

2. nesikeičia

3. mažėja

37. Širdis, turinti riebalinį miokardo degeneraciją, vadinama „tigru“, kaip

1. padidėja širdies dydis

2. Perikarde yra fibrino siūlų pavidalo perdengimų

3. padidėjęs skersinis kardiomiocitų strijavimas

4. matomos riebalų sankaupos po kairiojo skilvelio epikardu

5. matomos riebalų sankaupos juostelėmis po kairiojo skilvelio endokardu

38. Paveldimos kaupimosi ligos vadinamos

1. sistema

2. tezaurozė

3. autoimuninis

4. pneumokoniozė

5. imunokompleksas

6. smegenų kraujagyslės

39. Tarpląstelinis glikogeno kaupimasis pastebimas kartu su

1. anemija

2. nutukimas

3. alkoholizmas

4. tezaurozė

5. diabetas

6. virusinis hepatitas B

40. Pigmentai yra

1. anglis 5. silicis

2. geležis 6. feritinas

3. lipidai 7. cholesterolis

4. hematinas 8. hemosiderin

41. Į endogeninius pigmentus įeina

1. anglis

2. geležis

3. lipidai

4. melaninas

5. silicio

6. feritinas

7. cholesterolio

8. lipofuscinas

9. hemosiderinas

10. apoferritinas

42. Kviečiamas procesas plaučiuose ir regioniniuose limfmazgiuose kaupiantis anglies dulkėms

1. silikozė

2. melanozė

3. antracrozė

4. asbestozė

5. hemosiderozė

6. lipofuscinozė

43. Anglies dulkės kūne kaupiasi

1. plaučiai

2. inkstas

3. plaučių limfmazgiai

4. virškinimo traktas

5. mezenteriniai limfmazgiai

44. Iš hemoglobino gauti pigmentai apima

1. perlas 6. chlorofilas

2. melaninas 7. hemosiderin

3. porfirinas 8. apoferritinas

4. feritinas 9. lipofuscin

5. bilirubinas 10. hematino hidrochloridas

45. Perlso reakcija atskleidžia

1. hematinas 4. geležies hemosiderinas

2. porfirinas 5. protoporfirinas

3. bilirubinas 6. formalino pigmentas

46. ​​Ląstelių funkcija kaupiantis lipofuscinui

1. sustiprinta

2. nesikeičia

3. silpnėja

47. Esant kacheksijai, lipofuscinas kaupiasi

1. kepenys 4. blužnis

2. inkstas 5. lygusis žarnyno raumuo

3. miokardo 6. briaunotas raumuo

48. Būdingi širdies pokyčiai su ruda atrofija

1. dydis sumažintas

2. išsiplėtusios širdies kameros

3. kraujagyslės po epikardu yra sulenktos

4. kraujagyslės po endokardu yra sulenktos

5. gelsvi intarpai po endokardu

49. Makroskopinis kepenų vaizdas su lipofuscinoze

1. kraštas yra smailus

2. Briauna užapvalinta

3. Sumažinti dydžiai

4. paviršius lygus

5. paviršius yra trankus

6. Pjūvio spalva yra ruda

50. Makroskopinis kepenų vaizdas su lipofuscinoze

1. kraštas yra smailus

2. Sumažinti dydžiai

3. išpjovos spalva geltona

4. paviršius lygus

5. Pjūvio spalva yra ruda

6. susiraukšlėjęs paviršius

51. Būdinga rudos miokardo atrofija

1. padidėjusi širdies veikla

2. po epikardo kaupiasi riebalai

3. širdies tūrio ir svorio sumažėjimas

4. lipofuscino kaupimasis kardiomiocituose

5. hemosiderino kaupimasis kardiomiocituose

52. Miokardo ir kepenų pokyčiai kaupiantis lipofuscinui

1. steatozė

2. gelta

3. kacheksija

4. ruda atrofija

5. ruda indukcija

6. raumenų fibrozė

53. Kaupimasis lemia rudos miokardo atrofijos vystymąsi.

1. melaninas 4. lipofuscinas

2. feritinas 5. hemosiderin

3. hemoglobinas

54. Esant rudai organo atrofijai, kaupiasi pigmentas

1. lipofuscinas

2. hemomelaninas

3. hemosiderinas

4. liposiderinas

55. Lipofusciną sudaro

1. lipidų polimerai

2. lipoproteinai

3. ląstelių skilimo produktai

4. polinesočiųjų lipidų

5. ląstelių membranų komponentai

6. prie baltymų surišti fosfolipidai

56. Melanino pirmtakas

1. tirozinas 3. tirozinazė

2. dopaminas 4. hemomelaninas

57. Paprastai melanocitai randami

1. oda

2. pagumburio

3. tinklainė

4. rainelė

5. pia mater

6. dura mater

58. Melaninas sintetinamas ląstelėse

1. melanocitai 3. melanoforai

2. melanofagai 4. sideroblastai

59. Fermentas dalyvauja melanino sintezėje melanocituose.

1. tirozinazė

2. fosforilazė

3. rūgštinė lipazė

4. rūgštinė maltazė

5. rūgštinė fosfatazė

6. šarminė fosfatazė

60. Įprasta įgyta odos hiperpigmentacija būdinga ligai

1. Kronas 4. Parkinsonas

2. Kapai 5. Alzhaimerio liga

3. Adisonas

61. Pridėkite: Anglies dulkių kaupimasis organuose vadinamas ___________________.

62. „Tofus“ apima

1. makrofagai

2. limfocitai

3. plazmocitai

4. nekrozės židiniai

5. urato kristalai

6. epitelioidinės ląstelės

7. milžiniškos svetimkūnių ląstelės

8. milžiniškos Pirogov-Langhans ląstelės

63. Vietinė odos hiperpigmentacija pasireiškia kaip

1. ksantoma

2. vitiligo

3. Adisono liga

4. vietinė hemosiderozė

5. neeraląstelinis nevus

64. Bronzinė odos spalva sergant Adisono liga suteikia pigmento

1. melaninas

2. lipofuscinas

3. bilirubinas

4. hemosiderinas

65. Odos pigmentacija išnyksta arba sumažėja

1. keloidas

2. vitiligo

3. albinizmas

4. leukoderma

66. Kaupimas lemia rudos plaučių indukcijos vystymąsi.

1. anglis 3. lipofuscin

2. melaninas 4. hemosiderin

67. Makroskopiniai plaučių ypatumai rudos indukcijos metu

1. dalykai

2. burbuliukai po pleura

3. tankus konsistencija

4. ruda pjūvio spalva

5. netolygus bronchų išsiplėtimas

68. Makroskopiniai plaučių ypatumai rudos indukcijos metu

1.
dalyviai

2. tankus konsistencija

3. ruda pjūvio spalva

4. netolygus bronchų išsiplėtimas

5. tankūs raudoni trikampio formos židiniai

69. Norint nustatyti hemosideriną mikropreparatiniame preparate, reakcija leidžia

1. ČIKAS

2. Perlai

3. Felgenas

4. Wassermanas

70. Mikroskopiniai plaučių hemosiderozės ypatumai

1. granulomos bronchų sienelėse

2. uždegiminė infiltracija

3. jungiamojo audinio proliferacija

4. lėtinė venų perkrova

5. daugybiniai nedideli kraujavimai

6. hemosiderinas siderofaguose ir sideroblastuose

71. Mikroskopinės plaučių su rudos spalvos indukcija savybės

1. jungiamojo audinio proliferacija

2. lėtinė venų perkrova

3. daugybiniai nedideli kraujavimai

4. Petrifikuoti plaučių limfmazgiai

5. bronchų liumenai yra netolygiai išsiplėtę

6. pigmento lokalizacija siderofaguose ir sideroblastuose

72. Hemosiderinas su bendrąja hemosideroze randamas

1. hepatocitai 4. kepenų makrofagai

2. limfocitai 5. blužnies makrofagai

3. retikulocitai 6. kaulų čiulpų makrofagai

73. Bendra hemosiderozė pasireiškia

1. miokardo liga

2. kraujo ligos

3. infekcinės ligos

4. diapedetinis kraujavimas

5. nesuderinamo kraujo perpylimas

6. apsinuodijimas hemoliziniais nuodais

74. Priedas:

Patologinis procesas, kurio metu dėl hemosiderino kaupimosi sutrinka organų veikla, vadinamas ______________.

75. Kepenų hemosiderozė - pasireiškimas

1. riebalų degeneracija 4. vietinė hemosiderozė

2. bendroji hemosiderozė 5. kepenų ląstelių nepakankamumas

3. kepenų gelta

76. Kai paveikta hemochromatozė

1. oda 4. meninges

2. širdis 5. kasa

3. kepenys 6. endokrininės liaukos

77. Geltona atsiranda padidėjus koncentracijai kraujyje

1. feritinas

2. hemosiderinas

3. bilirubinas

4. biliverdinas

78. Plaučių hemosiderozė - pasireiškimas

1. kacheksija

2. ruda atrofija

3. bendroji hemosiderozė

4. vietinė hemosiderozė

5. suprahepatinė gelta

79. Metastazavusio kalcifikacijos atsiradimo sąlyga

1. hipoksija 4. hipokalcemija

2. aterosklerozė 5. hiperkalcemija

3. nekrozės židiniai

80. Hiperkalcemijos priežastys

1. sarkoidozė

2. hipersplenismas

3. hiperparatiroidizmas

4. išsėtinė mieloma

5. galūnių imobilizacija

81. Patologinio kalcifikacijos tipas ateromatozės židiniuose su ateroskleroze

1. mainai

2. distrofinis

3. idiopatinis

4. metastazavusi

82. Prieš distrofinį kalcifikavimą

1. nekrozė 3. petrifikacija

2. sklerozė 4. hiperpigmentacija

83. Esant distrofiniam kalcifikavimui, kalcio kiekis kraujyje

1. padidėja 3. sumažėja

2. nesikeičia

84. Distrofinio kalcifikacijos ypatumai

1. hiperkalcemija

2. vietinis procesas

3. sisteminis pažeidimas

4. kalcio lygis kraujyje nesikeičia

5. kalcis nusėda nekrozės židiniuose

6. Kalcis nusėda sklerozės židiniuose

85. Metastazavusio kalcifikacijos ypatybės

1. hiperkalcemija

2. kalcio lygis kraujyje nesikeičia

3. kalcis nusėda nekrozės židiniuose

4. kalcio druskos atrodo kaip amorfinės nuosėdos

5. kalcio druskos nusėda įvairiuose organuose

86. Metastazavus kalcifikacijai, kalcio druskos nusėda

1. plaučiai 5. arterijos

2. kepenys 6. skrandžio siena

3. inkstai 7. smegenys

4. kaulai 8. širdies vožtuvai

87. Sutrikimai dėl kazeozinės nekrozės atsiranda su

1. reumatas 3. hemosiderozė

2. tuberkuliozė 4. idiopatinė hiperkalcemija

88. Hialino pokyčiai, būdingi

1. cukrinis diabetas 3. įgimta širdies liga

2. arterinė hipertenzija 4. reumatinė širdies liga

89. Arteriolosklerozinės nefrosklerozės arterijų sienelių pokyčiai

1. hialinozė

2. amiloidozė

3. hemosiderozė

4. kazeozinė nekrozė

90. Širdies vožtuvų hialinozė būdinga

1. reumatas

2. diabetas

3. hipertenzija

4. įgimta širdies liga

5. įgyta širdies liga

91. Riebiųjų kepenų apibūdinimas

1. funkcija sumažėja

2. nepažeista funkcija

3. vadinamas „tigru“

4. vadinama „žąsimi“

5. vienodai geltona spalva

6. židinio židinio pobūdis

7. difuzinis pažeidimo pobūdis

8. smulkaus ir šiurkščiavilnio paviršiaus

92. Norėdami nustatyti atitiktį:

GYVŪNŲ DYSTROFIJOS TIPO CHARAKTERISTIKA

1. steatozė a) sumažėja funkcija

2. baltymas b) funkcija nesutrikdyta

c) padidėja organo dydis

d) organo dydis nepakinta

d) suglebęs nuoseklumas

f) tanki - elastinga konsistencija

93. Sergant bendrąja hemosideroze

1. vystosi suprahepatinė gelta

2. vystosi ruda plaučių indukcija

3. pigmentas aptinkamas daugelyje organų

4. pigmentas aptinkamas kraujavimo vietose

94. Papildas: Perls reakcijos metu aptinkami audiniai.

95. Papildas: Patologinis procesas, kurio metu širdies, kepenų ir griaučių raumenys suspaudžiami ir tampa rudi, vadinamas _________.

96. Makroskopinės miokardo ir riebalinio degeneracijos savybės

1. pritemdyti

2. molio rūšis

3. riebus

4. raudonai ruda

97. Papildas: Intravaskulinė hemolizė vystosi _______________

hemosiderozė.

98. Tulžies pūslė, kurioje kaupiasi cholesterolio esteriai gleivinės makrofaguose, vadinama

1. "putotas"

2. "muskato riešutas"

3. "žąsis"

4. "braškė"

99. Egzogeniniai pigmentai apima

1. anglis

2. geležis

3. lipidai

4. melaninas

5. silicio

6. feritinas

7. cholesterolio

8. lipofuscinas

9. hemosiderinas

10. apoferritinas

100. Miokardo riebalinio degeneracijos apibūdinimas

1. funkcija sumažėja

2. nepažeista funkcija

3. vadinamas „tigru“

4. vadinama „žąsimi“

5. vienodai geltona spalva

6. židinio židinio pobūdis

7. difuzinis pažeidimo pobūdis

8. mažas lašelių lipidų kiekis

101. Su vietine hemosideroze

1. vystosi suprahepatinė gelta

2. vystosi ruda plaučių indukcija

3. pigmentas aptinkamas daugelyje organų

4. pigmentas aptinkamas kraujavimo vietose

102. Inkstų kanalėlių epitelio citoplazmos histologinės charakteristikos hidrinėje distrofijoje

1. vakuolizavimas

2. metachromazija

3. padidėjusi bazofilija

4. basofilijos susilpnėjimas

5. padidėjusi eozinofilija

6. eozinofilijos susilpnėjimas

103. Inkstų kanalėlių epitelio branduolių pokyčiai hidrinės distrofijos metu

1. lizė

2. Reksika

3. piknozė

4. vakuolizavimas

5. poslinkis į rūsio membraną

104. Inkstų kanalėlių epitelio branduolių pakitimai, sergant nekroze

1. lizė

2. Reksika

3. piknozė

4. vakuolizavimas

5. poslinkis į rūsio membraną

105. Inkstų kanalėlių epitelio citoplazmos pokyčiai hidrinės distrofijos metu

1. lizė

2. Reksika

3. krešėjimas

4. vakuolizavimas

5. poslinkis į rūsio membraną

106. Inkstų kanalėlių epitelio citoplazmos pokyčiai su nekroze

1. lizė

2. Reksika

3. krešėjimas

4. vakuolizavimas

5. смещение к базальной мембране

107. Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

1. сохранена

2. гиалинизирована

3 .фрагментирована

108. Базальная мембрана извитых канальцев почки при некрозе эпителия с тубулорексисом

1. сохранена

2. гиалинизирована

3. фрагментирована

109. Базальная мембрана извитых канальцев почки при некрозе эпителия без тубулорексиса

1. сохранена

2. гиалинизирована

3. фрагментирована

110. Характер распределения липидов в миокарде при жировой дистрофии

1. очаговый

2. диффузный

111. Размеры вакуолей при жировой дистрофии миокарда

1. мелкие

2. средние

3. крупные

112. Размеры вакуолей при жировой дистрофии печени

1. мелкие

2. средние

3. крупные

113. Функция сердца при жировой дистрофии

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается

114. Функция печени при жировой дистрофии

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается

115. Размеры сердца при жировой дистрофии

1. увеличены 3. уменьшены

2. не изменены

116. Размеры печени при жировой дистрофии

1. увеличены 3. уменьшены

2. не изменены

117. Консистенция печени при жировой дистрофии

1. плотная 3. дряблая

2. не изменена

118. Консистенция миокарда при жировой дистрофии

1. плотная 3. дряблая

2. не изменена

О Т В Е Т Ы

Номерзадания Ответы Номерзадания atsakymai НомерЗадания atsakymai
2, 5, 6, 7 41. 4, 6, 8, 9 81. 2
5, 6 42. 3 82. 1, 2
1, 4, 5 43. 1, 3 83. 2
1 44. 3, 4, 5, 7, 10 84. 2, 4, 5, 6
1, 2, 3 45. 4 85. 1, 4, 5
1, 2 46 2 86. 1, 3, 5, 6
1, 2, 6, 7, 8 47. 1, 3, 6 87. 2
2 48. 1, 3 88. 1, 2, 4
3 49. 1, 3, 4, 6 89. 1
2 50. 1, 2, 4, 5 90. 1
1, 2, 3, 4, 51. 3, 4 91. 2, 4, 5, 7
3 52. 4 92. 1 (б, в, д) 2 (а, г, е)
3 53. 4 93. 1, 3
1 54. 1 94. Geležies
1 55. 1, 6 95. Липофусциноз
1 56. 1 96. 1, 2, 3
1 57. 1, 3, 4, 5 97. Generolas
4 58. 1 98. 4
1, 3, 4, 5 59. 1 99. 1
1, 3, 4, 5, 6, 7, 9 60. 3 100. 1, 3, 6, 8
1 61. Антракоз 101. 2, 4
1 62. 1, 2, 4, 5, 7 102. 1, 6
1 63. 5 103. 3, 4, 5
4 64. 1 104. 1
3 65. 2, 3, 4 105. 4
6 66. 4 106. 1, 2, 3
1 67. 3, 4 107. 1
4 68. 2, 3 108. 3
6 69. 2 109. 1
2 70. 3, 4, 5, 6 110. 1
5 71. 1, 2, 3, 6 111. 1
2 72. 1, 4, 5, 6 112. 1, 2, 3
4 73. 2, 3, 5, 6 113. 1
6 74. Гемохроматоз 114. 2
4 75. 2 115. 1
3 76. 1, 2, 3, 5, 6 116. 1
5 77. 3 117. 3
2 78. 4 118. 3
4, 5 79. 5
1, 4, 6, 8 80. 1, 3, 4, 5


<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.

  1. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
    Основные пути межуточного обмена белка составляют реакции переаминирования, дезаминирования, амидирования, декарбоксилирования, переметилирования, пересульфирования. Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования как основной источник образования новых аминокислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина Вб.
  2. KAULO AUDINIO PATALGUMAS IR MINERALINIO METABOLIZMO SUTRIKIMAI
    Kaulų audinių patologija ir mineraliniai sutrikimai
  3. BALTYMŲ, LIPIDO IR PIGMENTO SUMAŽINIMŲ MORFOLOGIJA. PATOLOGINĖ KALIBRAVIMAS. HALINO POKYČIAI
    Normali ląstelė atlieka tam tikrą skaičių funkcijų. Jo struktūrą ir gyvybines funkcijas lemia genetinės medžiagų apykaitos, proliferacijos ir diferenciacijos programos. Kartu ląstelės sugeba patenkinti fiziologinius kūno poreikius - palaikyti normalią homeostazę. Veikiant įvairiems fiziologiniams ar patologiniams dirgikliams, ląstelėse gali vystytis procesas.
  4. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Различают следующие расстройства жирового обмена: • нарушение поступления жиров с пищей, их внутриполостного переваривания, всасывания и выделения; • нарушение транспорта жиров; • накопление жира в тканях, не относящихся к жировой; • нарушения межуточного обмена липидов; • нарушения жирового обмена в жировой ткани в форме избыточного или недостаточного его накопления. Описанные
  5. Angliavandenių apykaita
    ОБЩЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ При лечении расстройств углеводного обмена в ОИТ следует иметь в виду ряд особенностей. 1. Критическая стадия болезни вызывает состояние относительной инсулиновой резистентности из-за выброса гормонов стресса (глюкагон, адреналин, кортизол). 2. Голодание, сепсис и медикаментозная терапия осложняют лечение диабета, непредсказуемо изменяя
  6. Патология конечного этапа обмена белков
    Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Связывание и обезвреживание аммиака осуществляются при помощи двух механизмов: в печени — путем образования мочевины, а в других тканях — путем присоединения аммиака к глутаминовой кислоте (посредством амидирования) с образованием глутамина. Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в
  7. Нарушение регуляции углеводного обмена
    Для непрерывности процесса гликолиза и цикла Кребса глюкоза должна постоянно поставляться в ткани организма. Это достигается стабильной концентрацией глюкозы крови (3,3—5,5 ммоль/л), которая в физиологических условиях никогда не падает ниже критических величин (колебания глюкозы в норме ±30 %, для сравнения: колебания содержания жирных кислот ±500 %). Уровень глюкозы крови определяется, с
  8. Коррекция нарушений углеводного обмена.
    Нарушения углеводного обмена (гипергликемия и гипогликемия) являются известным фактором вторичного повреждения мозга при острых церебральных повреждениях. Гипогликемия, не только при острых церебральных повреждениях, но и сама по себе, может приводить к развитию гипоксическо-ишемических нарушений в мозге. Развивающиеся при этом синкопы нарушения сознания, острой слабости, артериальной
  9. НАРУШЕНИЯ АМИНОКИСЛОТНОГО ОБМЕНА С НАКОПЛЕНИЕМ МЕТАБОЛИТОВ В ТКАНЯХ
    Леон Е. Розенберг (Leon E. Rosenberg) Ряд врожденных нарушений обмена веществ характеризуется отложением или накоплением в тканях избыточного количества отдельных метаболитов. Чаще всего это отражает нарушение процессов распада вещества, но в некоторых случаях механизм заболевания остается неизвестным. При многих заболеваниях накапливаются крупные молекулы, такие как гликоген,
  10. 2.2. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Цель лечения: снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), триглицеридов, повышение уровня ХС-ЛПВП. Классы препаратов: 1. Статины (ингибиторы фермента З-гидрокси-З-метил-глютарил КоА редуктазы) 2. Никотиновая кислота и ее производные 3. Секвестранты желчных кислот 4. Ингибиторы абсорбции холестерина 5. Фибраты 6. Антиоксиданты 1. Статины
  11. Нарушение обмена белков
    Одной из наиболее частых причин нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Возникающие дефекты дефекты обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот (валин, изолейцин, лейцин, лизин,
  12. Нарушения межуточного обмена белков
    Патология этого этапа белкового метаболизма проявляется нарушением межуточного (интермедиарного) обмена аминокислот. В норме концентрация свободных аминокислот в плазме 4-8 мг/л. Прием аминокислот с пищей или их внутривенное введение мало влияют на этот показатель. Главными органами, утилизирующими аминокислоты, являются печень и почки. Мозг поглощает аминокислоты избирательно, предпочитая
  13. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
    Атеросклеротические изменения сосудов характерны практически для всех людей старше 40 лет, отличия состоят лишь в степени изменений. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. У здоровых людей 70 % холестерина плазмы находится в составе
  14. ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Майкл Е. Браун, Джозеф Л. Гольдштейн (Michael S. Brown, Joseph L. Goldstein) Гиперлипопротеинемии представляют собой нарушения транспорта липидов, обусловленные ускоренным синтезом или замедленным разрушением липопротеинов, переносящих холестерин и триглицериды в плазме. Повышение уровня липопротеинов в плазме имеет важное клинические значение потому, что они могут обусловливать
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com