Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

KRAUJO Ląstelių ir kaulų čiulpų patologija. Limfoidinės neoplazmos. MIELOIDINĖS NAUJOS FORMAOS. MYELODYSPLASTIC SINDROMAI. HISTOCITINĖ KILMĖ

Ligos ir mirštamumo nuo vėžio struktūroje kraujodaros ir limfoidinių audinių navikai užima 7–9%, priklausomai nuo lyties ir amžiaus. Kiekvienais metais iš 100-ies tūkstančių mūsų planetos gyventojų 9 žmonės suserga kokia nors leukemijos forma, tačiau vyresnio nei 65 metų amžiaus grupėse 69 iš 100 tūkstančių žmonių suserga.

Hemopoetinio audinio navikų etiologija ir patogenezė. Limfoidinių ir hematopoetinių audinių navikų etiologija nėra tiksliai nustatyta. Nors kai kurias leukemijos formas sukelia gyvūnų virusai, žmonėms tik trys virusai - HTLV-1 (žmogaus T-limfotropinis virusas), EBV (Epšteino-Baro virusas) ir HHV-8 (herpes virusas) - yra laikomi limfohemopoetinių audinių navikų etiologiniais veiksniais. . HTLV-1 yra susijęs tik su T ląstelių leukemija (suaugusiųjų limfoma). Epšteino-Baro viruso genomas randamas Burkitt'o limfomos ląstelėse, 30–40% Hodžkino limfomos atvejų, daugeliu atvejų difuzinės B ląstelių stambiųjų ląstelių limfomos, imunodeficito fone, ir kai kuriais atvejais B ląstelių didelių ląstelių limfomos iš natūralių žudikių ląstelių.

Jonizuojanti radiacija ir tam tikrų cheminių medžiagų poveikis padidina neoplazmų atsiradimo tikimybę. Jonizuojančiosios spinduliuotės vaidmuo pirmiausia buvo tiriamas tiriant pacientus, kuriems stuburo švitinimas buvo susijęs su ankiloziniu spondilitu, radiologus, kurie dirbo 1930–1940 m., Taip pat žmones, kurie išgyveno atominės bombos sprogimus 1945 m. Japonijoje. Daugelis tirtų pacientų turėjo ūminę limfoblastinę ar lėtinę mielocitinė leukemija. Klinikiniai ir patologiniai pooperacinės ir įprastinės leukemijos požymiai buvo tie patys. Nustatytas glaudus ryšys tarp dažnio ir radiacijos dozės.

Tarp cheminių ir vaistinių preparatų, sukeliančių leukemiją, reikėtų paminėti benzeną, kurio ilgalaikis kontaktas padidina ūminės ne limfoblastinės leukemijos ir, galbūt, lėtinės mielocitinės ir limfocitinės leukemijos riziką. Alkilinantys vaistai (chlorambucilis, melfalanas), naudojami neoplazmoms ir navikiniams procesams gydyti, padidina ūminės leukemijos riziką. Leukemija išsivysto po kelerių metų nuo gydymo pradžios ir paprastai prieš tai prasideda skirtingos trukmės diseritropoezė.

Limfoidinių neoplazmų vystymasis taip pat gali prisidėti prie kai kurių aplinkos veiksnių, sukeliančių lėtinę imuninės sistemos stimuliaciją. Įrodytas ryšys tarp H. pylori infekcijos ir skrandžio limfomos iš ribinių zonų ląstelių, taip pat ryšys tarp celiakinės enteropatijos ir žarnyno T ląstelių limfomos.

Polinkį į leukemiją padidina tam tikri genetiniai defektai ir šeimos ligos, tokios kaip Dauno, Klinefelterio ir Wiskotto-Aldricho sindromai (paveldimas trombocitogenezės pažeidimas), Fankonio anemija, ataksija - telangiektazija.

Nepriklausomai nuo leukemijos ar limfomos etiologijos, piktybinis degeneracija, matyt, pirmiausia įvyksta vienoje ląstelėje, o tada prasideda klono proliferacija ir jo plėtimasis. Piktybinės transformacijos esmė yra genetinė kraujo formavimo ar limfoidinių ląstelių mutacija (veikiama virusų, radiacijos, vaistų ar spontaniškai). Dauguma šiuolaikinių leukemogenezės tyrimų rodo chromosomų aberacijų, tiek spontaniškų, tiek radiacijos, chemikalų ar virusų, svarbą. Įvairių rūšių chromosomų aberacijos randamos visose leukemijos formose, kai kurios iš jų turi prognostinę vertę. Sergant leukemija, yra daugybė būdų, kaip genetinės medžiagos perskirstymas chromosomose gali sukelti kaulų čiulpų ląstelių piktybinius susirgimus. Taigi translokacijos paveikia regionus, kuriuose gausu ląstelių onkogenų ir imunoglobulino genų vietas. Kai kurios translokacijos, pastebėtos kraujo ląstelėse su įvairiomis leukemijos formomis, veikia visas chromosomas (2, 14 ir 22), turinčias imunoglobulino genus (atitinkamai IgK, IgH ir IgLC), ir gali suaktyvinti ląstelių onkogenus, pernešdamos juos į vietas, esančias arti promotoriaus genų. imunoglobulinai. Filadelfijos chromosomos (Ph) buvimas lemia chimerinio baltymo sintezę, kuris in vitro keičia tirozinkinazės aktyvumą ir yra laikomas veiksniu, prisidedančiu prie leukemijos atsiradimo. B-ląstelių ūminės limfoblastinės leukemijos ląstelėse aptiktos t (8; 14), t (2; 8) ir t (8; 22) translokacijos.

Chromosomų translokacijos derinamos su tipiniais leukemijos ląstelių pokyčiais ir tam tikromis klinikinėmis apraiškomis.
Paprastai transformacija vyksta daugianarių kamieninių ląstelių lygyje, bet kartais - atsidavusioje ląstelėje, kurios galimybės diferencijuoti yra ribotos. Klonas turi polinkį į genetinį nestabilumą, atsiranda nevienalytiškumas ir fenotipinė evoliucija, jo ląstelėse sutrinka diferenciacijos ir brendimo procesai.

Leukemija, matyt, yra daugiapakopis procesas. Chromosomų aberacijos padidina tolesnių mutacijų tikimybę. Pūtimo krizę lėtinės leukemijos metu sukelia papildomos chromosomų anomalijos klono kamieninėse ląstelėse. Vaistų atsparumo citotoksiniams vaistams vystymasis pacientams, sergantiems leukemija, taip pat paaiškinamas papildomos chromosomų anomalijos atsiradimu leukemijos kamieninėse ląstelėse.

Navikų klasifikacija pagal limfohemopoetinį audinį yra sudėtinga ir nuolat keičiasi bei tobulėja, kuriant naujus kriterijus. Šiuo metu atsižvelgiama į klinikinį vaizdą (amžių, lytį, pirminės neoplazmos lokalizacijos sritis, bendruosius ligos simptomus, bendrą paciento būklę), naviko audinio masę ir jo augimo greitį, morfologinę (histologinę ir citologinę), imunologinę (audinio ir atskirų ląstelių imunomorfologija, imunocheminius). kraujo baltymų, šlapimo, smegenų skysčio, sekretų, tirpių receptorių ir citokinų tyrimai), virusologiniai, citogenetiniai ir molekuliniai biologiniai tyrimai. Atsižvelgiant į neoplazmos paplitimą, naviko šaltinį (kaulų čiulpus ar limfoidinio organo limfoidinius organus) ir pirminio mazgo vietą, visi kraujodaros ir limfoidinių audinių navikai yra suskirstyti į dvi dideles grupes - leukemiją (leukemiją ar kraujavimą) ir limfomas.

Leukemija suprantama kaip pirminiai naviko pažeidimai kaulų čiulpuose, t. tos ligos, kai kamieninės ar pluripotentinės ląstelės, esančios tiesiai kaulų čiulpuose, patiria piktybinę transformaciją. Iš pradžių naviko ląstelės (leukemijos ląstelės) auga organuose, susijusiuose su hematopoezė (kaulų čiulpai, blužnis, kepenys, limfmazgiai), vėliau hematogeniškai iškeldinami kituose organuose ir audiniuose, sudarydami leukemijos infiltratus išilgai intersticijos aplink kraujagysles jų sienose; parenchiminiai elementai atrofuojasi ir miršta. Infiltracija naviko ląstelėse gali būti difuzinė (pvz., Leukeminė blužnies, kepenų, inkstų, mezenterijos infiltracija), dėl kurios staigiai padidėja organų ir audinių arba židinio - susidarant naviko mazgams, kurie sudygsta organo kapsulėje ir aplinkiniuose audiniuose. Paprastai naviko mazgai atsiranda difuzinės leukemijos infiltracijos fone. Dėl leukemijos leukemijos ląstelių atsiradimas kraujyje yra labai būdingas. Atsižvelgiant į bendro leukocitų, įskaitant leukemijos ląsteles, skaičiaus padidėjimo kraujyje laipsnį, yra leukemijos (dešimtys ir šimtai tūkstančių leukocitų 1 μl kraujo), subleukemijos (ne daugiau kaip 15 000–25000 1 μl kraujo), leukopeninis (leukocitų skaičius sumažėja, bet aptinkamos leukemijos ląstelės) ir aleukeminiai (leukemijos ląstelių kraujyje nėra) leukemijos variantai.

Naviko ląstelių klonas išstumia ir slopina kitus kaulų čiulpų ląstelinius klonus, kuriuos lydi visoms leukemijoms būdingos triados, įskaitant anemiją, antrinį imunodeficitą ir polinkį į infekcines komplikacijas, taip pat hemoraginis sindromas dėl trombocitopenijos, anemijos ir kraujagyslių sienelių leukeminių ląstelių pažeidimo. Taip pat atsiranda sunkių distrofinių parenchiminių organų pokyčių ir opinių nekrotinių komplikacijų (naviko audinio nekrozė ir išopėjimas - antriniai pokyčiai, būdingi piktybiniams navikams). Pastarosios atsiranda limfoidiniame audinyje (tonzilėse, žarnos limfoidiniuose folikuluose), kai jį infiltruoja leukemijos ląstelės. Atsižvelgiant į kurso pobūdį ir ląstelių diferenciacijos laipsnį, leukemija yra suskirstyta į ūminę ir lėtinę. Ūminė leukemija yra greitai progresuojanti forma, kai normalų kaulų čiulpą pakeičia sprogstančios ląstelės iš klono, kuris atsiranda dėl piktybinės kraujodaros kamieninių ląstelių transformacijos. Esant ūminei leukemijai, atsinaujina nesubrendusios (mažai diferencijuotos) ląstelės, o lėtinės leukemijos atveju - daugėja subrendusių (diferencijuojančių) elementų. Ūminei leukemijai būdingas greitas progresas, kartais nuo pirmųjų simptomų iki paciento mirties praeina mažiau nei 3 mėnesiai.

<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

KRAUJO Ląstelių ir kaulų čiulpų patologija. Limfoidinės neoplazmos. MIELOIDINĖS NAUJOS FORMAOS. MYELODYSPLASTIC SINDROMAI. HISTOCITINĖ KILMĖ

  1. Limfoidinės neoplazmos.
    Limfoidinių navikų grupė yra daugybė ir įvairi. Jį daugiausia reprezentuoja limfomos (ne Hodžkino limfomos ir Hodžkino limfomos). Tai taip pat apima limfocitinę leukemiją ir plazminių ląstelių disraziją. Šiuolaikinis požiūris reikalauja atsižvelgti į navikinių ląstelių imunofenotipą. Ląstelių imunofenotipų analizė pagal jų žymenis atliekama naudojant monokloninius antikūnus, kurie leidžia išskirti
  2. KRAUJO Ląstelių ir kaulų čiulpų patologija
    Šis skyrius skirtas ligoms, sukeliančioms raudonųjų kraujo kūnelių, baltųjų kraujo kūnelių ir trombocitų sistemos pokyčius, taip pat sutrikusiam kraujo elementų atgaminimui kaulų čiulpuose. Nepaisant to, kad limfocitai taip pat priklauso baltųjų kraujo kūnelių grupei, limfocitinės sistemos ligoms, išskyrus limfocitinę leukemiją (limfocitinę leukemiją), patartina atsižvelgti į atskirai, ir tai daroma 13 skyriuje.
  3. KRAUJO Ląstelių ir kaulų čiulpų patologija. Anemija
    Hematologinės ligos gali būti pirminės, tai yra, pačių kraujo formavimo organų liga, arba antrinės, atspindinčios bet kurios kitos sistemos pralaimėjimą. Antrinės ligos yra dažnesnės. Kraujo ląstelių morfologinių tyrimų, pvz., Veninio kraujo tepinėlio ar kaulų čiulpų punkcijos, prieinamumas suteikia tiesioginį įvykių pokyčių tyrimą. Į
  4. HIPEROSTozė, neoplazmai ir kiti kaulų ir kremzlių audiniai
    SteponasM. Kranas, Alanas L. Schilleris (Stephenas M. Krone, Alanas L. Schilleris) Hiperostozė Daugybė patologinių būklių turi bendrą bruožą - padidėja kaulų masė tūrio vienete (hiperostozė) (339-1 lentelė). Radiologiškai toks kaulų masės padidėjimas pasireiškia padidėjusiu kaulų tankiu, dažnai siejamu su įvairiais jo architektonikos pažeidimais. Nėra kiekybinio
  5. NAUJOS FORMAOS
    Beveik visi šiuo metu žinomi gerybiniai ir piktybiniai navikai buvo rasti naminiams gyvūnams. Dažniausiai jie stebimi senais gyvūnais. Mažiems galvijams, palyginti su kitais gyvūnais, neoplazmos yra daug retesnės. Galvijai ir naminiai paukščiai yra labiau linkę į naviko ligas. Labiausiai gerybiniai ir piktybiniai
  6. NAUJOS FORMAOS
    Kūno audinių patologinio augimo procese dėl nenormalių jo ląstelių dauginimosi susidaro neoplazmos ar navikai. Kačių augliai pastebimi gana dažnai, ypač lyginant su kitais naminiais gyvūnais (vėžys šunims yra daug retesnis). Yra gerybinių ir piktybinių navikų. Gerybiniai navikai auga taip
  7. Pacientų, sergančių ne Hodžkino limfoma, kaulų čiulpų ląstelių ir kraujo anuploidija ir poliploidija prieš ir po gydymo
    Ankina M. A., Zavitaeva T. A., Panferova T. A., Shakhtarina S. V., Danilenko A. A. RAMS medicinos radiologinis mokslinis centras, Obninskas. Tyrimo tikslas: aneuploidinių ląstelių buvimas kraujyje laikomas nenormaliu reiškiniu. Sveikų asmenų kultūrose randama ne daugiau kaip 5,9% tokių ląstelių, o hipoaneuploidinės ląstelės - 5,2%, o hiperaneuploidinės - 0,7%. Poliploidinės ląstelės su
  8. Mezenchiminiai navikai
    Jie atsiranda bet kurioje virškinamojo trakto dalyje. Lipomos paveikia pirmąjį plonosios ir storosios žarnos pagrindą po gleivine, o lipomatozinė hipertrofija atsiranda ileocekalinio atvarto srityje. Bet kuriame žarnyno segmente galima pastebėti įvairius verpstės ląstelių navikus. Iš pradžių dauguma jų buvo klasifikuojami kaip lygiųjų raumenų navikai (leiomyomos ir leiomyosarcomas). Vis dėlto
  9. Kiaušidžių navikai
    Kiaušidžių navikai aptinkami 0,1–1,5% nėščių moterų. Jų struktūra skiriasi: cistos, tikri kiaušidžių navikai, kiaušidžių vėžys. Kiaušidžių neoplazmų formavimo pradžią nustatyti yra labai sunku, nes klinikinės apraiškos dažniausiai nėra išreikštos, jei nėra skausmo, kai išstumiamos ar susisukusios kojos. Klinikinis vaizdas ir diagnozė. Dėl išraiškos stokos
  10. Piktybinių navikų prevencija
    Dėl mankštos ir susilaikymo dauguma žmonių gali išsiversti be vaistų. Joseph Addison piktybiniai navikai. Kancerogenai. Kasmet Rusijos vėžyje miršta 300 000 žmonių nuo vėžio, o per pastaruosius 5 metus piktybinių navikų atvejų padaugėjo 4,5% per metus. Vėžinės ląstelės - piktybinės
  11. NAUJOS FORMOS, JŲ MEDICININĖ IR SOCIALINĖ REIKŠMĖ
    II klasė (TLK-10) C 00 - D 48. Reikšmė. • 2 vieta mirties priežasčių struktūroje - žudikas Nr. 2 (iki 20% visų priežasčių); • Mirtingumo dėl neoplazmų augimas: Baltarusijos Respublikoje nuo 1980 m. iki 2002 m Mieste 1,6 karto, kaime 1,7 karto. - mirštamumas nuo neoplazmų kaimo vietovėse yra 1,4 karto didesnis nei mieste; - mirštamumas yra didesnis vyresnio amžiaus grupėse
  12. Pagrindinis kūdikio neoplazmas
    Dabar, atskirai ištyrę svarbiausias vystymosi linijas kūdikystėje, galime atsakyti į pagrindinį klausimą, susijusį su pagrindine kūdikystės neoplazma, ir tokiu būdu pereiti prie svarbiausių pradinio vaiko raidos laikotarpio teorijų analizės. Taigi, kas naujo atsiranda dėl sudėtingiausio vystymosi proceso kūdikystėje? Mes tai jau matėme
  13. CENTRINĖS NERVOS SISTEMOS NOVELFORMAI
    F. Hochbergas, E. Pruittas (F. Hochbergas, A. RgSh) JAV kasmet smegenų, jų membranų ir nugaros smegenų augliai sukelia 90 000 žmonių mirtį. Be to, 4 iš šių atvejų yra metastazės, atsirandančios pacientams po piktybinių ligų gydymo. Pirminiai navikai iš ląstelių membranų elementų ar smegenų parenchimos, taip pat nugaros smegenys, randami žmonėms
  14. Piktybiniai navikai
    A. Kapoši sarkoma yra labiausiai paplitusi piktybinė navika ŽIV infekuotiems žmonėms. Kapoši sarkoma nustatoma 15-20% ŽIV infekuotų homoseksualų, kitiems pacientams ji būna rečiau. Nuo ŽIV epidemijos pradžios Kaposi sarkomos dažnis homoseksualių asmenų tarpe nuolat mažėjo. 1. Klinikinis vaizdas. Kaposi sarkoma gali sukelti odos pažeidimus ar
  15. FITOTERAPIJA NAUJOSE FORMOSE
    Esant bet kokio tipo navikams, nerekomenduojama pasirinkti vaistažolių. Geriausia naudoti paruoštą fitoelito preparatą „Cytostat“, kuriame yra šių žolelių ekstraktų: chaga, dilgėlių, raudonėlių, beržo lapelių, Helichrysum, spygliuočių, cinamono, arklio, varnalėšos, varnalėšos, devyniasdešimties, pievų saldainių, medetkų, jonažolių, jūržolių, piemenų. antri saugojimo metai), užpilas, saldymedis, celandinas,
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com