Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Pagrindinės smegenų audinio pažeidimų apraiškos



Neuronai. Neuronų pokyčiai įvairiomis patologinėmis sąlygomis pasireiškia keliomis pagrindinėmis formomis.

Pažeidimai, susiję su hipoksija. Normaliam neuronų funkcijos vykdymui reikalingas nuolatinis deguonies ir gliukozės tiekimas. Jei šis tiekimas yra nepakankamas, neuronai patiria daugybę pokyčių, vadinamų išeminiu procesu. Ankstyviausias morfologinis pasireiškimas yra mikrovakuolizacija dėl neuronų mitochondrijų patinimo. Šiame etape nurodytas neuronų citoplazmos pokytis yra vienintelis. Jei neuronuose atsiranda negrįžtamų pažeidimų, pastebimas laipsniškas perėjimas nuo mikrovakuolizacijos prie išeminių pokyčių. Esant tokiems pokyčiams, neuronų kūnai susitraukia ir įgyja trikampio formą. Tuo pačiu metu išnyksta Nissl granulės, nervų ląstelių citoplazma tampa intensyviai eozinofilinė, o branduolys tampa trikampio formos ir piknotinės. Kitame etape paveiktų neuronų citoplazmos paviršiuje arba šalia jų atsiranda mažos tankios granulės. Paskutinėse pažeidimo stadijose homogenizuojami neuronai, jų citoplazma praranda kontūrus, pasidaro blyški, išnyksta; branduolys, palaipsniui mažėja, taip pat išnyksta. Tokios paskutinės stadijos dažniausiai ir geriausiai matomos Purkinje ląstelėse (JEPurkinje; kriaušės formos neuronai - smegenų žievės efektingi neuronai, esantys jo gangliono sluoksnyje ir turintys kriaušės formos formą). Negyvų neuronų liekanas absorbuoja ir virškina mikroglia elementai. Esant išeminei encefalopatijai, neuronų praradimas ir gliozė (žr. Žemiau) naujojoje smegenų žievėje gali netolygiai sunaikinti pilkąją medžiagą, kai kurios iš jų yra išsaugomos, o kiti sluoksniai gali būti pažeisti. Šis sunaikinimas vadinamas (pseudo) laminarine nekroze.

Neuroglijos ir kraujagyslių pokyčiai, atsirandantys dėl hipoksinio pažeidimo, yra proporcingi neuronų sunaikinimo sunkumui. Taip pat reikėtų pažymėti, kad silpnai ar vidutiniškai išreikštas židinių sunaikinimo laipsnis yra labai sunkiai nustatomas histologinio tyrimo metu, nepaisant daugybės reaktyviųjų pokyčių neuro- ir mikrogliumoje.

Pokyčiai aksonų sankirtoje. Dėl radikalių neuronų aksonų pažeidimų įvyksta dviejų rūšių pokyčiai: proksimaliai neurono kūne vystosi chromatolizė (tigrolizė, t. Y. Nissl granulių sunaikinimas paveiktų neuronų citoplazmoje); periferinėje aksonų dalyje įvyksta Wallerio degeneracija (AVWaller; Wallerio degeneracija). Apsvarstykite abu šiuos pakeitimus.

Centrinė chromatolizė. Jis vystosi paveiktų neuronų kūnuose tarp 5 ir 8 dienų po aksonų sankirtos. Kartais šis procesas pasireiškia kaip atsakas į kai kuriuos virusinius pažeidimus ar B grupės vitaminų trūkumą.Pažymimas neuronų citoplazmos patinimas, kuris tuo pačiu metu įgauna rutulio formą, o branduoliai yra stumiami į periferinę zoną; Nissl medžiagos (granulių) rezorbcija yra pokytis, kuris, pažeidus aksonus, randamas neuronų kūnų centre. Tokiu atveju paveiktų nervinių ląstelių citoplazma tampa blyški ir vienalytė. Chromatolizė gali vykti ne tik galvos smegenų žievės, bet ir smegenų kamieninės dalies motorinių branduolių, priekinių nugaros smegenų pilkosios dalies ragų neuronuose. Procesas gali pasibaigti gijimu, jei pažeistame aksone atsigaunama arba jis neatsinaujina. Tačiau tai dažnai progresuoja iki neurono degeneracijos ir mirties. Chromatolizę padidina baltymų sintezė. Tačiau nepaisant tokio, regis, atsinaujinančio simptomo, efektyvų atsinaujinimą riboja periferinė nervų sistema. Tie neuronai, kurie yra tik smegenyse, degeneravo kataboliškai ir miršta. Vallerijos atgimimas. Jis vystosi pačiame aksone, esančiame proksimalinėje ir tolimojoje jo sankirtos vietoje. Pažeisto aksono galai išsipučia ir lemputės pavidalu suformuoja lemputes. Manoma, kad šie svogūniniai sustorėjimai yra aksoplazminės srovės (nenutrūkstamo aksoplazmos - neurono citoplazmos, kuri yra aksono dalis, - ir joje esančių medžiagų) judėjimas, besitęsiantis abiem kryptimis. Dažniausiai tokius sustorėjimus eozinofilinių kūnų pavidalu galima rasti šalia infarkto zonos arba turint tam tikrų tipų kaukolę. Dar geriau, jie nustatomi histologinių pjūvių impregnavimu sidabro druskomis. Proksimalinių lempučių periferiniuose nervuose prasideda regeneracijos procesas, auga naujos skaidulos. Kalbant apie aksonų distalines dalis, jie kartu su mielino apvalkalu yra suskaidomi Wallerio degeneracijos būdu. Paveiktos aksonų dalys praranda vienodą struktūrą, suskyla į fragmentus, o mielino apvalkalai suskaidomi į paprastus, o po to į neutralius riebalus. Periferinėje nervų sistemoje dauguma mielino puvimo produktų per kelias savaites pašalinami makrofagais. Tada Schwann ląstelės (nervų membranas sudarančios lemocitai) yra proliferuojamos, kad susidarytų ląstelių sruogos endoneurinių vamzdelių viduje. Tai yra būtinas žingsnis norint atkurti inervaciją. Centrinėje nervų sistemoje šis procesas yra daug lėtesnis. Makrofagų mikroglijos paveiktoje zonoje veikia daugelį mėnesių ir net metų.
Kai tik mielino apvalkalų fragmentai yra fagocitizuojami, makrofagų, absorbuojančių šiuos fragmentus, citoplazmoje atsiranda cholesterolio esteriai, kuriuos dažo oranžinė-raudona spalva Sudanas III, arba juoda su osmio rūgštimi.

Pažeidus neuronus, jų funkcija paveiktoje srityje vis dar gali būti iš dalies atkurta. Taip yra dėl išlikusių nervinių ląstelių, kurios sudaro naujus kontaktus su tais neuronais, kurie prarado aferencinius (centripetalinius) ryšius, plastiškumo.

Kiti neuronų pažeidimo tipai. Jų yra labai daug ir jie randami gana specifinėse ligose.

Alzheimerio nervinių skaidulų degeneracija (A. Alzheimeris). Tai gali atsirasti pavieniams smegenų žievės neuronams senyviems žmonėms. Bet su demencija (demencija) Alzheimerio ir Dauno sindromais (kurie aptariami žemiau) jau paveikta daugybė neuronų. Granulovacuole išsigimimą lydi vienos ar kelių vakuolių nervinių ląstelių atsiradimas citoplazmoje. Paprastai procesas vyksta piramidiniuose neuronuose (esančiuose smegenų pusrutulių žievėje ir turinčių piramidės formą, o viršūnė nukreipta į žievės paviršių), paprastai vyresniems nei 65 metų žmonėms. Be to, pažeidžiami hipokampo neuronai (šoninių skilvelių apatinių ragų medialinių sienelių ritininiai pakilimai). Tokie pokyčiai būdingi ir Alzheimerio demencijai. Leyy kūnai (G.Lewy) yra eozinofiliniai hialino intarpai, susidedantys iš koncentrinių plokštelių ir turinčių tankią lazdelę centre, kurią supa šviesos juosta. Tokie kūnai dažniausiai atsiranda juodojoje medžiagoje (ekstrapiramidinės sistemos branduolys, esantis smegenų kamštyje; Essu nigra neuronuose yra juodojo pigmento melanino) ir mėlynojoje dėmėje (locus ceruleus - melsvos spalvos plotas viršutinėje šoninėje smegenų kamieno rombo riešo dalyje). Transneurono degeneracija įvyksta, kai sunaikinami svarbūs afektiniai ryšiai su neuronais. Tai įvyksta, pavyzdžiui, praradus akį šoniniame alkūniniame kūne, esančiame apatiniame thalamus paviršiuje, šonu nuo aukštesniojo keturkojo piliakalnio rankenos (subordikinis regos centras yra čia).

Neuroglia. Astrocitai. Centrinės nervų sistemos pažeidimas, kaip taisyklė, yra lydimas astrocitų hipertrofijos ir hiperplazijos. Šie procesai vadinami glioze arba astrocitozė; jiems būdingas didelis skaičius gliaudinių skaidulų, susidarančių maždaug 10 nm skersmens ląstelių viduje. Paprastai šie pluoštai yra išdėstyti atsitiktine tvarka, tačiau su izomorfine glioze jie guli lygiagrečiai vienas kitam. Taip pat išskiriamos rozentalio skaidulos (C. Rosenthal), kurios yra vienalytės hialino eozinofilinės struktūros, esančios astrocitų perikarione ir procesuose. Jie randami įvairiomis ligomis: užsitęsusia glioze, kai kuriais lėtai augančiais žnyplių navikais ir kt.

Oligodendrocitai. Beveik nieko nėra žinoma apie reaktyvių pokyčių, susijusių su oligodendrocitais, reikšmę. Skirtingos kilmės intoksikacijos sąlygomis pastebimas ūmus šių ląstelių patinimas. Paprastai senstantiems žmonėms, taip pat įvairaus amžiaus žmonėms, degeneravusiems neuronams, išauga perineuroniniai oligodendrocitai, palydovinė liga.

Ependimalo ląstelės. Šios ląstelės patiria labai mažus reaktyvius pokyčius. Net tada, kai smegenų skilveliai yra labai išsiplėtę, pavyzdžiui, su hidrocefalija, o ependima ištempiama ir po to plyšta, ependimalo ląstelės nepailgėja ir neužpildo defekto (plyšimo zona). Granulomatinis (granuliuotas) ependimitas, kurį apibūdina daugybė ir mažų ependimijos užuomazgų, yra dažna ir nespecifinė reakcija į lėtinį dirginimą. Mikroskopu nustatomi židiniai (granulomos), susidedantys iš subependiminių astrocitų.

Microglia. Mikroglionų elementai priklauso mononuklearinių fagocitų sistemai ir yra ypač pastebimi naikinant smegenų audinius (žr. 5 skyrių). Esant kai kuriems neuronų pažeidimams, mikrogliafos makrofagai yra tarsi pailgi, o jų beveik nepastebimos citoplazmos fone pailgi ir siauri branduoliai yra ryškesni. Tai yra lazdelės formos ląstelės. Jei atskiri neuronai miršta, juos supa makrofagai, o kartais ir neutrofilai. Šių ląstelių neuroninių liekanų fagocitozė vadinama neuronofagija. Esant didelėms smegenų audinio pažeidimo vietoms, mikroglia elementai yra tipiškų makrofagų pavidalo. Jie tampa didelėmis apvaliomis ląstelėmis, užpildytomis mielino puvimo produktais, ir primena įprastus lipofagus.

Kraujagysles. Jei gliozė atsiranda su kokiu nors smegenų audinio pažeidimu, tada fibrozė vystosi tik esant tokiems pažeidimų kiekiams, kurie pažeidžia kraujagysles. Vykstant pūlingiems procesams smegenyse, jungtiniai pokyčiai pasireiškia gliaudinės ir fibroblastinės reakcijos forma, vadinama gliomezodermine reakcija. Be to, kapiliarų proliferacija dažniausiai stebima aplink širdies priepuolius ir smegenų abscesus, taip pat greitai augančių navikų atvejais.

<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Pagrindinės smegenų audinio pažeidimų apraiškos

  1. Smegenų kamieno ir vidurinės smegenų pagrindinių, slankstelinių ir arterijų pažeidimų apraiškos
    Jis suteikia šakas smegenų tiltui (Varolijos tiltui), smegenėlėms ir tęsiasi dviem užpakalinėmis smegenų arterijomis. Prieš visišką arterijos užsikimšimą (trombozę) praeina pakartotiniai trumpalaikiai kraujotakos sutrikimai slankstelio sistemoje - galvos svaigimas, dizartrija, laikinas galūnių paresis ir paralyžius, kaukolės nervai ir kiti simptomai. Ūminė arterijos okliuzija (trombozė) lydi
  2. HIPEROSTozė, neoplazmai ir kiti kaulų ir kremzlių audiniai
    SteponasM. Kranas, Alanas L. Schilleris (Stephenas M. Krone, Alanas L. Schilleris) Hiperostozė Daugybė patologinių būklių turi bendrą bruožą - padidėja kaulų masė tūrio vienete (hiperostozė) (339-1 lentelė). Radiologiškai toks kaulų masės padidėjimas pasireiškia padidėjusiu kaulų tankiu, dažnai siejamu su įvairiais jo architektonikos pažeidimais. Nėra kiekybinio
  3. PAGRINDINĖS SISTEMOS LIGOS REMUMO ATVEJU IR KITOS JUNGTINIO AUDINIO DIFFuzinės ligos
    Pastaruoju metu nervų sistemos reumatiniai pažeidimai laikomi pirminiu, sisteminiu, pamažu besivystančiu destruktyviu jungiamojo audinio procesu. Terminą „kolagenozės“ 1940 m. Pasiūlė Klempereris ir Beras. Remdamiesi jungiamojo audinio sisteminių pažeidimų morfologinėmis savybėmis, jie daugelį ligų sujungė į kolagenozių grupę. Vėliau buvo nustatyta, kad m
  4. Priekinės ir vidurinės smegenų arterijos pažeidimas
    Paviršinės smegenų arterijos šakos tiekia kraują į priekinio ir parietalinių skilčių medialinį paviršių, paracentralinę skiltį, iš dalies priekinės skilties orbitinį paviršių, pirmojo priekinio žandikaulio išorinį paviršių, viršutinę centrinės ir viršutinės parietalinės žandikaulio dalį bei didžiąją dalį geltonkūnio (išskyrus jo užpakalinius skyrius). Centrinės (gilios) šakos (didžiausios iš
  5. Smegenų kraujotakos sutrikimai: vidinės miego arterijos pažeidimas
    Kraujo tiekimą į smegenis teikia slankstelinės ir vidinės miego arterijos. Akies arterija nukrypsta nuo pastarosios kaukolės ertmėje. Pati vidinė miego arterija yra padalinta į priekinę ir vidurinę smegenų arterijas. Slankstelinės arterijos yra sujungtos ir sudaro pagrindinę arteriją. Ji, savo ruožtu, yra padalinta į dvi užpakalines smegenų arterijas. Stuburo slankstelis
  6. PAGRINDINIAI ĮĖJIMO IR CHIRURGINIO NERVO POVEIKIO SIMPTOMAI, ŽALOS LOKALIZAVIMAS
    {foto14}
  7. PAGRINDINIAI VIENINIO NERVO PAVYZDŽIAI IR SINDROMAI, ŽALOS LOKALIZAVIMAS
    {foto15}
  8. PAGRINDINIAI ĮĖJIMO IR CHIRURGINIO NERVO POVEIKIO SIMPTOMAI, ŽALOS LOKALIZAVIMAS
    {foto14}
  9. PAGRINDINIAI VIENINIO NERVO PAVYZDŽIAI IR SINDROMAI, ŽALOS LOKALIZAVIMAS
    {foto15}
  10. VEIDO NERVO IR MIMINIŲ MUZIKLŲ PAGRINDINIAI SIMPTOMAI IR SINDROMAI, ŽALOS LOKALIZAVIMAS
    {foto13}
  11. VEIDO NERVO IR MIMINIŲ MUZIKLŲ PAGRINDINIAI SIMPTOMAI IR SINDROMAI, ŽALOS LOKALIZAVIMAS
    {foto13}
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com