Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medicininė parazitologija / Patologinė anatomija / Pediatrija / Patologinė fiziologija / Otorinolaringologija / Sveikatos priežiūros sistemos organizavimas / Onkologija / Neurologija ir neurochirurgija / Paveldimos, genų ligos / Odos ir lytiškai plintančios ligos / Medicinos istorija / Infekcinės ligos / Imunologija ir alergologija / Hematologija / Valeologija / Intensyvi priežiūra, anesteziologija ir intensyvi priežiūra, pirmoji pagalba / Higiena, sanitarinė ir epidemiologinė kontrolė / Kardiologija / Veterinarinė medicina / Virologija / Vidaus medicina / Akušerija ir ginekologija
Namai
Apie projektą
Medicinos naujienos
Autoriams
Licencijuotos knygos apie mediciną
<< Ankstesnis Kitas >>

Infekcijos, paveikiančios daugiausia virškinimo traktą



Šiame skyriuje aprašomos tik tos infekcijos, kurios yra pagrindinė viduriavimo priežastis.



Virusinis enteritas ir viduriavimas. Ūminį savaiminį užsikrėtimo viduriavimą (viduriavimą) - pagrindinę kūdikių mirtingumo priežastį - dažniausiai sukelia žarnyno virusai (rotavirusai); patogenai, tokie kaip Norvok virusai; koronavirusai; adeno- ir astrovirusai. Kūdikiams infekcinį viduriavimą gali lydėti sunki dehidracija ir dėl to metabolinė acidozė. Besivystančiose šalyse tokia acidozė dažnai baigiasi mirtimi.

Rotavirusas yra dalelė, turinti apvalkalą ir genomą iš segmentinės RNR dvigubos grandinės. Užsikrėtimas šiuo virusu yra dažniausia mažų vaikų viduriavimo priežastis. Kaip ir kiti žarnyno virusai, rotavirusas perduodamas išmatomis-oraliniu būdu. Jis įvedamas į subrendusias viršutinio ir vidurinio žarnyno virpėjimo epitelio ląsteles ir sunaikina šias ląsteles. Virusinis viduriavimas išsivysto dėl sumažėjusio natrio ir vandens absorbcijos iš žarnyno liumenų, bet ne dėl skysčių išsiskyrimo iš žarnyno sienelių ir padidėjusio sekreto, kaip tai yra toksinio bakterinio viduriavimo atveju. Vyresnio amžiaus vaikai ir suaugusieji yra atsparūs šiai infekcijai, nes jie turi imunitetą rotaviruso paviršiaus antigenams. Antikūnų prieš antigenus randama motinos piene, todėl rotavirusinė infekcija dažnai pasireiškia nujunkymo metu. Pirmą kartą rotavirusai buvo išskirti iš išmatų ir tiriami elektroniniu mikroskopu. Šiuo metu jie identifikuojami naudojant fermentų imunoabsorbcijos reakcijas.

Kitas etiologinis enterito ir viduriavimo sukėlėjas yra virusai, tokie kaip Norwok virusas. Šiose mažose daugiakampėse dalelėse yra viena RNR grandinė. Jie sukelia epideminį gastroenteritą vaikams, kuriems yra viduriavimas, pykinimas ir vėmimas. Koronavirusai yra polimorfinės dalelės, turinčios membraną ir didelius klubo formos išsikišimus (vainikėlius). Šie patogenai sukelia ne tik viduriavimą, bet ir viršutinių kvėpavimo takų infekcijas. Jie sukelia daugiau endemijos nei epidemijų protrūkius. Žarnyno adenovirusai, palyginti su kolegomis, sukeliančiais kvėpavimo takų ligas, skiriasi tuo, kad negali augti kultūroje. Užkrėtimas šiais virusais yra antra dažniausia mažų vaikų viduriavimo priežastis.

Nepaisant to, kad išvardyti žarnyno virusai labai skiriasi vienas nuo kito savo struktūra ir genetinėmis savybėmis, jų sukelti pokyčiai žarnyne turi morfologinių panašumų. Epitelinės žarnyno villi ląstelės, paveiktos virusų, sukuria ląstelių palisados ​​ir daugiažidininės desquamation vaizdą, nes sunaikinamos jų tarpląstelinės struktūros ir žūsta. Patogenus, esančius epitelio ląstelių citoplazmoje, galima aptikti elektroniniu mikroskopu arba imunofluorescencijos būdu (žr. 1 skyrių). Pastebima antrinė epitelio ląstelių hiperplazija žarnyno kriptoje, o gleivinės lamina propria yra plyšio uždegiminių ląstelių infiltracija.

Bakterinis enteritas. Bakterinė dizenterija. Pagrindinis bakterinės dizenterijos simptomas yra viduriavimas kartu su žarnyno spazmais ir tenesmu, t. melagingas ir skausmingas noras nurimti. Skystose išmatose gali būti kraujo, pūlių ir gleivių. Besivystančiose šalyse ši liga kasmet nužudo apie 500 000 vaikų. Sukėlėjai, sukeliantys bakterinę difteriją, yra Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. Boydii ir S.sonnei, taip pat specifinis O tipo enterotoksinis E. coli. Šigeliai yra gramneigiami fakultatiniai anaerobai, kurie, skirtingai nei salmonelės, parazituoja tik žmonėms. Perdavimo kelias yra išmatų-oralinis, dažnai realizuojamas per muses. Ligai išsivystyti reikalingas nedidelis mikrobų skaičius: tik 10 bakterijų ląstelių, įvežtų savanoriams su maistu, sukėlė ligą 10% iš jų, o 500 ląstelių - 50% tiriamųjų [pagal Cotran RS, Kumar V., Collins T., 19981. Besivystančiose šalyse, kuriose prastai laikomasi higienos ir maisto tvarkymo taisyklių, endeminių židinių, S.flexneri yra labiausiai paplitęs bakterinės dizenterijos sukėlėjas.

Įsiskverbę į žarnyno gleivinę, šigeliai nebūtinai prasiskverbia už savo membranos plokštelės ribų. Dėl to atsirandantis viduriavimo mechanizmas nėra visiškai aiškus. Liga prasideda tada, kai bakterijos palieka epitelio ląstelių fagolizosomas, dauginasi šių ląstelių citoplazmoje, o paskui jas sunaikina ir išsiskiria į kolonijas primenančių bendrijų pavidalu. Su bakterijų virulencija susijusi Shigella genomo dalis apima genus, koduojančius: pagrindinį reguliuojantį baltymą; lipopolisacharido kapsulė; mikrobų baltymai, užtikrinantys prisijungimą prie ląstelių-šeimininkų; hemolizinas, užtikrinantis fagolizosomų sunaikinimą; baltymai, dalyvaujantys tarpląstelinio patogeno pasiskirstymo procesuose; superoksido dismutazė, sauganti šigelę nuo makrofagų; Šiga toksinas, kuris, kaip ir į Šigapą panašus Escherichia coli toksinas, blokuoja baltymų sintezę šeimininko ląstelėse, skaidydamas 28S-PHK ribosomas. Šigatoksinas taip pat dalyvauja plėtojant hemolizinį-ureminį sindromą esant infekcijoms, kurias sukelia šigella ir E. coli (žr. 18 skyrių).

Esant bakterinei dizenterijai, daugiausia pažeidžiamos tiesiosios žarnos ir sigmoidinės gaubtinės žarnos, rečiau - besileidžiančios gaubtinės žarnos, o dar rečiau - likusios gaubtinės žarnos dalys. Rusijoje ir kai kuriose kitose šalyse išskiriamos 4 kolito stadijos: katarinė, fibrininė, opinė ir opų gijimo stadija. Katariniam kolitui, trunkančiam 2–3 dienas, būdinga hiperemija, edema ir difuzinė storosios žarnos makrofagų-leukocitų infiltracija (14.12 pav.). Yra paviršinių opų ir kraujavimų. Atliekant nuskaitymą, taip pat epitelio ląstelėse, likusiose vietose, randama šigelių. Po epiteliu, ypač paviršinės nekrozės vietose, matoma leukocitų infiltracija. Kartais procesas baigiasi šiuo pirmuoju etapu, po kurio atsigauna. Tačiau daugeliui pacientų liga progresuoja.



Fig. 12/14.

Dizenterija, katarinis kolitas

.



Fig. 14.13 val.

Dizenterija

; fibrininis kolitas, difterijos forma. Pilkšvos fibrino masės padengia rektosigmoidinės zonos gleivinę ir yra tvirtai sujungtos su apatiniu audiniu.



Fig. 14.14 val.

Flegmoninis storosios žarnos uždegimas

.

Pluoštinės kopijos būna difterijos formos (žr. 4 skyrių) ir trunka apie 1 savaitę (14.13 pav.). Edematinė gleivinė yra padengta pilkšvai rudomis fibrininėmis masėmis, kurios histologinių dėmių metu yra oksifilinės. Nekrozės zona yra gilesnė nei su katariniu kolitu ir yra prisotinta fibrinų masių ir baltųjų kraujo kūnelių. Palei šių zonų periferiją žarnyno sienelėje yra hiperemija, kraujavimas, difuzinė leukocitų infiltracija. Pastaroji gali tapti flegmoninio pobūdžio (14.14 pav.). Intramuraliniuose autonominių nervų rezginiuose - poodyje (Meissner; G. Meissner), raumenyse (Auerbach; L. Auerbach) - pažymimas vakuolizavimas, nervinių ląstelių ir skaidulų sunaikinimas. Dėl to sutrinka storosios žarnos peristaltika.

Opinis kolitas dažniausiai išsivysto 10–12 dizenterijos dieną. Opos atsiranda atmetus pluoštines ir nekrotines mases, jų dydis ir gylis yra skirtingi. Opos gijimo stadija trunka apie 1 mėnesį. Nekroziniai defektai pirmiausia užpildomi granuliaciniu audiniu, kuris tada išsiskiria į pluoštinį audinį.

Dizenterinio kolito komplikacijos skirstomos į žarnyno ir ekstraintestinalinių grupių. Pirmieji apima opų perforaciją, po to vystosi peritonitas ar paraproctitas (t. Y. Pararektalinio audinio uždegimas); kraujavimas iš opų, kai netenkama daugiau kraujo nei tik kraujo priemaišos su išmatomis; cicatricial gaubtinės žarnos stenozė. Neakivaizdinės žarnos komplikacijos yra bendra intoksikacija (ypač vaikams), židininė pneumonija, kepenų abscesai, pielonefritas, taip pat išsekimas ir amiloidozė.

Campylobacter (helikobakterinis) enteritas. Helicobacter pylori (Campylobacter) - gramneigiamas mikrobas, turintis žvynelinę, dažnai kablelio pavidalu. Anksčiau tai buvo priskiriama vibrui. Tik kuriant ypatingas kultūrines sąlygas, leidusias išskirti šį mikrobą, tapo aišku, kad tai yra lėtinio gastrito, enterokolito ir net septicemijos priežastis. Infekcija šiuo patogenu atsiranda tada, kai geriami užteršti pieno produktai, paukštiena ar vanduo. Epidemijos, jei jos atsiranda, yra labai ribotos. Sporinės ligos yra labiau paplitusios, kurios tiek suaugusiesiems, tiek vaikams gali būti kito žmogaus ar gyvūno užkrėtimo pasekmė (ypač naminiai šunys yra dažni kampilobakterijų nešiotojai).

Yra žinomi trys žarnyno pažeidimo mechanizmai. Pirmasis yra toksinis poveikis, dėl kurio atsiranda vandeningos išmatos. Antrasis mechanizmas realizuojamas kampilobakterijų invazijos ir dauginimosi metu epitelio ląstelėse ir vėlesnei jų mirčiai, kuri veda prie kruvino viduriavimo ir uždegiminio eksudato buvimo skystoje išmatoje. Trečiasis mechanizmas vadinamas translokacija, nes patogenas prasiskverbia į žarnyno gleivinę ir dauginasi savo paties plokštelėje, taip pat mezenteriniuose limfmazgiuose, kuriuos lydi karščiavimas be stipraus viduriavimo.

Uždegimas gali užkrėsti visą žarnyną, nuo žandikaulio iki išangės. Invazinio tipo infekcijos, susijusios su proktoskopija, atveju, galite pamatyti neryškią žarnos gleivinę, turinčią paviršinę eroziją. Po mikroskopu pastebima edema, hiperemija ir gleivinės infiltracija iš neutrofilų, limfocitų ir plazmos ląstelių. Kriptų srityje pastebimi nedideli abscesai ar išopėjimai, kurie suteikia procesui panašumą į lėtinį opinį kolitą. Be to, plonojoje žarnoje pastebimas virbalų sutrumpėjimas.

Yersiniosis enteritas. Eyrsinia enterocolitica ir Y. pseudotuberculosis yra gramteigiami fakuliaciniai tarpląsteliniai mikrobai, susiję su Y. pestis, sukeliančiu epideminį marą. Perdavimo būdas yra išmatų-oralinis. Yersiniozės šaltiniai dažnai būna graužikai ar katės. Buvo pastebėti endeminiai židiniai. Rusijoje jersiniozė yra paplitusi Tolimuosiuose Rytuose, tačiau visur registruojamos sporadinės ligos ir net maži epidemijos protrūkiai. Ir Y.enterocolitica, ir Y.pseudotuberculosis yra ileito, taip pat mezenterinio limfadenito, dėl kurio vaikai dažnai suserga, priežastis, tačiau jie gali pasireikšti ir suaugusiesiems.

Yra žinoma, kad pseudotuberculosis bacilus savo paviršiuje sudaro molekulės, prisidedančios prie ląstelių-šeimininkų ir fagocitozė. Šios molekulės apima invazijos baltymą, kuris jungiasi su p-1 integrinais, kurie savo ruožtu jungiasi su fibronektinu ir kolagenu. Būdamas ląstelių viduje, Y. pseudotuberkuliozė atpalaiduoja serino arba treonino kinazes, taip pat tirozino fosfatazę, kuri kenkia ląstelėms-šeimininkėms. Žala padaroma nutraukiant „jryTeft“ signalo perdavimą (žr. 2 ir 8 skyrius).

Yersiniozė gali prasidėti tonzilitu, panašiu į kitus tonzilito pavidalus, arba su faringitu. Tada infekcija plinta per virškinimo kanalą. Enteritas, kaip taisyklė, išreiškiamas galinio žarnyno pralaimėjimu kartu su kolitu. Vyrauja katariniai ar katariniai-eroziniai pokyčiai. Esant apendicidinei jersiniozės formai, nustatomas ūmus apendicitas, paprastai lydimas galinio ileito ir mezenterinio limfadenito. Dažnai pacientai operuojami dėl apendicito, nors juos galima lengvai išgydyti naudojant antibiotikus. Yersiniosis granulomos, būdingos pradiniams proceso etapams, susideda iš epitelioidinių ląstelių ir makrofagų, tarp kurių gali būti milžiniškos ląstelės, tokios kaip Langhanso ląstelės. Vėliau granulose susidaro abscesas ir randai. Apibūdinami sepsinės formos jersiniozės stebėjimai, kurie 50% pacientų baigiasi mirtimi.

Vidurių šiltinė ir kita salmoneliozė. Salmonelės priklauso flagellum, gramneigiamiems mikrobams, kurie žmonėms perduodami užterštu maistu ar vandeniu (S.typhi, S.enteritidis, S.typhimurium, S. cholerae suis ir kt.). Jų sukeliamos ligos yra susijusios tiek su tipinėmis antroponozėmis (vidurių šiltinės), tiek su antropozonoze (kita salmonelioze).

Vidurių šiltinė. Tai pavojingiausia salmonelių forma. Patogenezė yra mokslinių diskusijų objektas. Šiuo metu ji pateikiama taip. Įveikęs plonosios žarnos pirminio pažeidimo zoną ir mezenterinio pirminio komplekso regioninio limfadenito zoną, S.typhi patenka



Fig. 14.15 val.

Vidurių šiltinė, smegenų patinimo stadija

.

kraujas Bakteremija išlieka pirmąją ligos savaitę, todėl infekcija gali būti generalizuota ir susidaryti humoralinis imunitetas. Pradedant nuo 2 savaitės, kraujyje, naudojant Widal reakciją (F.Widal) [t.y. serologinė inaktyvuotų bakterijų agliutinacijos (diagnosticum) reakcija paciento kraujo serume įvairiais skiedimais] nustato patogeno antikūnus. Šiuo laikotarpiu pacientai yra ypač užkrečiami, nes jie išskiria salmonelę ne tik su išmatomis ir šlapimu, bet ir su prakaitu, motinos pienu. Kraujodamas per kraują, S.typhi randa optimalią aplinką reprodukcijai tulžies pūslėje. Pasitaiko bakteriocholijos ir kartais vidurių šiltinės cholecistitas. Patekusios į plonąją žarną su tulžimi, bakterijos sužadina daugiapakopio padidėjusio jautrumo reakcijas žarnos limfos aparate (ypač grupiniuose limfinių folikulų (Peyerio plokštelių) grupėse), sukeliančias nekrozę ir opą.

Morfologiškai išskiriamos 5 žarnos žarnos lokalių pokyčių 5 stadijos (rečiau procese taip pat dalyvauja dvitaškis). Kiekvienas etapas trunka apie 1 savaitę. Smegenų patinimo stadijai būdingas vienišų folikulų, ypač Peyerio pleistrų, išsikišančių į žarnos spindį kaip dideli mygtukai, padidėjimas, rausvai pilkos spalvos ir įdubęs paviršius, sukuriantis panašumą į smegenų paviršių (14.15 pav.). Pagal mikroskopą apnašos rodo ryškią monocitinių-makrofagų ląstelių, išstumiančių limfocitus, hiperplaziją. Paprastai jis yra granuliominio, rečiau difuzinio pobūdžio (14.16 pav., A).



Fig. 14.16 val.

Vidurių šiltinė

.

A - Peyer plokštelių smegenų patinimo stadija; makrofagų hiperplazija. B - vidurių šiltinės kepenyse.

Anksčiau šios granulomos buvo vadinamos vidurių šiltinės mazgeliais, o dideli makrofagai, formuojantys tokius mazgelius, buvo vadinami vidurių šiltinės ląstelėmis. Šios hiperplazijos pobūdis akivaizdžiai susijęs su uždelsto (IV) tipo padidėjusio jautrumo reakcija.
Šiuo metu nėra patikimos informacijos apie patogeno buvimą makrofaguose ar išorėje vidurių šiltinės mazguose.

Nekrozės stadijoje atsipalaiduoja padidėjusios Peyerio plokštelės ir prasideda nekrozinių masių atmetimas į žarnyno liumeną. Išsivysto demarkacinis uždegimas. Nekrozė dažnai plinta per apnašas ir folikulus, paveikdama žarnyno sienelės pagrindinius audinius. Opos stadijai būdingas laipsniškas nekrozinių masių atmetimas ir opinių kraterių susidarymas paveiktose plokštelėse ir folikuluose. Tokių kraterių kraštai ir dugnas yra „nešvarūs“, nes juose yra nekrotinės masės ir eksudatas. Procesas prasideda distalinėje žarnos dalyje ir plinta proksimaline kryptimi. Švarių opų stadijoje nekroziniai defektai turi lygius, šiek tiek suapvalintus kraštus ir švarų dugną, pavaizduoti žarnyno raumenų sluoksniais, o kartais net ir serozine membrana. Po to prasideda opų gijimo stadija, kuri pirmiausia užpildoma defektais granuliuojant, o paskui rando audiniu. Esant išsivysčiusiam pirminiam kompleksui, panašūs pokyčiai (be opų) gali pasisekti vienas kitam mezenteriniuose limfmazgiuose.

Su vidurių šiltinės išsivysto ir bendrieji alerginio ar toksiško pobūdžio pokyčiai. Rožinis-papulinis vidurių šiltinės ant kūno odos atsiranda praėjus maždaug 1 savaitei nuo ligos pradžios. Splenomegalija pasireiškia blužnies padidėjimu 3–4 kartus. Skyriuje blužnis yra raudonas ir gausiai nušveičia minkštimą. Po mikroskopu matoma daugybė granulomų iš mononuklearinių elementų. Panašių granulomų galima rasti kepenyse (14.16 pav., B). Kartais 2–3 ligos savaitę išsivysto vaškinė (tsenkerovsky; FAZenker) griaučių raumenų nekrozė. Pilvo raumenyse, klubuose (rečiau kituose), tankios pilkšvai geltonos spalvos židiniai su riebiu blizgesiu ir atsiranda nekrozės požymių.

Tarp vidurių šiltinės komplikacijų yra kraujavimas iš opų, opų perforacija, po kurio prasideda vidurių šiltinės peritonitas, vidurių šiltinė. Gali atsirasti ir infekcinės komplikacijos, kurias sukelia mikrobinė flora: židininė pneumonija, abscesai, osteomielitas ir kt.

Kita salmoneliozė. Salmoneliozės forma žarnyne, kurią sukelia S. cholerae suis, kartais kitos salmonelės, dažnai išsivysto apsinuodijus maistu. Jam būdingas ūmus enteritas, panašus į choleros (žr. Žemiau). Tokiais atvejais galimas anafilaksinis šokas.

Sepsinė forma yra gana reta. Pacientams būdinga hematogeninė infekcijos generalizacija ir pūlingų židinių susidarymas daugelyje vidaus organų. При еще более редкой брюшнотифозной форме, вызываемой S.paratyphi А и В, в кишечнике, брыжеечных лимфатических узлах и селезенке возникают изменения, аналогичные тем, которые встречаются при брюшном тифе, но выражены слабее (отсюда и возникло название «паратиф»). Осложнения встречаются крайне редко.

Cholera. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутиковые микробы, часто имеют форму запятой. В разное время они становились причиной величайших и продолжительных пандемий, последняя из которых зарегистрирована в 1961 — 1974 гг. Большинство из них начиналось в долине реки Ганг (Индия и Бангладеш), где постоянно имеются очаги холеры, и затем распространялось на запад [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Небольшие эпидемии отмечались в Перу и других странах Латинской Америки, а также в России.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом 01 холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбудителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной колонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. Открепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с помощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связываются с углеводами на ганглиозиде GMb находящемся на поверхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ, см. главу 7) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как Gsa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированными ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный Gsa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, вы-



Fig. 14.17.

Тонкая кишка в норме

.

сокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стенки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочисленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между кишечными эпителиоцитами.

Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки (рис. 14.17 и 14.18), расширенной и заполненной жид-



Fig. 14.18.

Холера, диффузный катарально-геморрагический энтерит

.

костью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, препятствующего нормальному всасыванию жидкости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгидную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гладиатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

Амебиаз (амебная дизентерия). Это хроническое протозойное (Protozoa — простейшие) заболевание, в основе которого лежит хронический язвенный колит. XX amžiaus pabaigoje. амебиазом болели около 500 млн человек, живущих в развивающихся странах (Индии, Мексике, Колумбии, республиках Средней Азии и др.). Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Цисты этого паразита, имеющие хитиновую оболочку и 4 ядра, представляют собой инфекционную форму, поскольку они устойчивы к хлористоводородной кислоте желудочного сока В просвете кишечника из цист освобождаются трофозоиты (вегетативные формы простейших). Трофозоиты размножаются в анаэробных условиях, не причиняя вреда хозяину. Лишенные митохондрий и ферментов цикла Кребса, амебы являются облигатными катализаторами брожения глюкозы и образования этанола. На этом основано действие трихопола (метронидазола) — самого лучшего средства против инвазивных форм амеб, а также лямблий, трихомонад и анаэробных бактерий. Он разрушает ферридоксинзависимую пируватоксидоредуктазу (фермент, необходимый для брожения и имеющийся у перечисленных возбудителей, но отсутствующий у человека).

Е.histolytica вызывает амебную дизентерию (кровавый понос, боли в животе и лихорадка) с того момента, когда, прикрепившись к эпителию толстой кишки, этот паразит лизирует эпителий и глубоко проникает в стенку кишки. В инвазии участвуют 3 вида белков, которые имеют амебы: поверхностный лектин, связывающий возбудителя с углеводами на поверхности эпителиоцитов кишки; каналоформирующий белок, который содержит двунаправленную спираль, индуцирует образование пор в плазмолемме эпителиальных клеток и лизирует эти клетки; цистеинпротеиназы, способные разрушать белки внеклеточного матрикса.

При амебиазе только 10 % зараженных людей заболевают амебной дизентерией. Этому есть объяснение, основанное на данных иммунологических и молекулярно-биологических исследований. Существуют две генетически различные формы E.histolytica. Цисты вирулентных и авирулентных штаммов возбудителя, выделяемых из испражнений больных, имеют сходное строение. И только обнаружение трофозоитов, содержащих поглощенные эритроциты (рис. 14.19, А), свидетельствует о кишечной инвазии вирулентным штаммом амебы.

В отличие от бактериальной дизентерии при амебной дизентерии чаще поражаются слепая и восходящая ободочная кишка. Затем по частоте поражения следуют сигмовидная, прямая кишка и червеобразный отросток слепой кишки (аппендикс). При тяжелых формах болезни иногда поражается вся толстая кишка. Гиперемия и отек слизистой оболочки кишки быстро сменяются некрозом и формированием язв. Некроз развивается благодаря гистолитическим свойствам амеб. Под микроскопом видно, как глубоко (вплоть до мышечных слоев) проникают зоны некроза. Края язв могут иметь подрытый вид и несколько нависать над дном. Их размеры варьируют и иногда увеличиваются по мере развития заболевания. Амебы обнаруживаются, как правило, по периферии зон некроза. Они бывают очень похожими на макрофаги из-за аналогичных размеров и многочисленных вакуолей в цитоплазме. Однако у возбудителя имеется маленькое круглое ядро с крупным ядрышком.



Fig. 14.19.

Дизентерия

.

А — дизентерийная амеба; эритроциты внутри возбудителя. Б. В — биоптат из двенадцатиперстной кишки; среди мононуклеарных клеток экссудата каплевидные лямблии со светлым ободком вокруг каждой из них.

Амебы проникают в кишечные крипты, затем в собственную пластинку слизистой оболочки и задерживаются лишь мышечной пластинкой слизистой оболочки. На ранних стадиях заболевания, еще до формирования язв, они вызывают выраженную инфильтрацию нейтрофилами, а затем развитие влажного некроза. Слизистая оболочка между фокусами поражения (и между язвами) в течение всего заболевания может оставаться практически неизмененной. Примерно у 40 % больных амебы проникают в ветви портальной вены, а затем в виде эмболов попадают в печень и становятся причиной одиночных, реже множественных, абсцессов. Амебные абсцессы печени, достигающие иногда 10 см в диаметре (и заметные при ультразвуковом исследовании печени), имеют в краевых зонах выраженную воспалительную реакцию и ворсистую окантовку из фибрина. В их центральной зоне часто происходят кровоизлияния, которые, смешиваясь с гнойно-некротическим материалом, образуют тестообразную массу шоколадного вида. Наслаивающиеся бактериальные инфекции могут значительно усиливать гнойную реакцию в амебных абсцессах.

Лямблиоз (Д.Ф.Лямбль), или жиардиаз (Giardiasis). Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) является наиболее распространенным из всех простейших патогенным кишечным паразитом. Инфекция может протекать латентно или сопровождаться острым или хроническим поносом, стеатореей (маслянистым стулом) и запорами. В тех регионах, где хлорирование водопроводной воды производится без фильтрации через песок, лямблии могут становиться причиной эндемий. Лямблии, как и амебы, сбраживают глюкозу и существуют в двух формах, латентных, но инфективных цист, попадающих к человеку от другого лица или от кошек, бобров, медведей; трофозоитов, способных размножаться в просвете кишки и вызывать болезнь. В отличие от амеб, трофозоиты лямблий чаще обладают двумя ядрами, чем одним, имеют жгутики, «охотнее» населяют двенадцатиперстную, а не толстую кишку, чаще прикрепляются к кишечному эпителию, а не проникают в него и тем самым могут вызывать только понос, а не полный дизентерийный комплекс.

Трофозоиты лямблий прикрепляются к сахарам на поверхности эпителия с помощью лектина, который активируется при расщеплении протеазами. Последних довольно много в просвете двенадцатиперстной кишки. Плотный контакт между возбудителем и эпителиоцитами осуществляется с помощью поршнеобразного диска, состоящего из цитоплазматического тубулина и единственного в своем роде промежуточного филамента, названного жиардином. Лямблии не образуют энтеротоксин, и вызываемая ими диарея, по-видимому, является вторичной, развивающейся скорее вследствие недостаточности всасывания, а не избыточной отдачи жидкости с электролитами. Лямблии могут блокировать всасывание, покрывая поверхность эпителия своими сообществами, или механически повреждая микроворсинки щеточной каймы на апикальной поверхности цилиндрических (всасывающих) энтероцитов. И в том, и другом случае поверхность всасывания значительно уменьшается. Известно, что лица с агаммаглобулинемией (т.е. синдромом дефицита антител) болеют особенно тяжелыми формами лямблиоза, а у людей с нормальной иммунной защитой, опосредованной антителами, важную роль играет секреторный IgA.

В мазках из испражнений больного трофозоиты Giardia lambda имеют стреловидную форму, два ядра и местами напоминают короткие мазки кистью художника. В дуоденальных биоптатах можно наблюдать сообщества этих стреловидных или каплевидных (рис. 14.19, Б, В) возбудителей, тесно связанных вогнутыми дисковыми площадками с эпителиальными клетками кишечных ворсин. Несмотря на то что морфологическая картина в кишечнике варьирует от абсолютно нормальной до явно патологической, различают несколько типичных изменений. В большинстве случаев лямблии вызывают утолщение концов ворсин, снижение соотношения длины ворсин и крипт, а также пеструю воспалительную инфильтрацию в собственной пластинке слизистой оболочки. К этому можно добавить указанное выше неравномерное повреждение щеточной каймы всасывающих энтероцитов и гипертрофию лимфоидных фолликулов, свойственную лицам с дефицитом антител.

<< Ankstesnis Kitas >>
Pereiti prie vadovėlio turinio

Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт

  1. ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
    КЛАССИФИКАЦИЯ Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и
  2. НОЗОКОМИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
    По данным обзорного исследования нозокомиальных инфекций в США, гастроэнтерит развивается примерно у 10,5 человек на 10 тыс. поступивших в лечебные учреждения. Этиологию инфекций ЖКТ удается установить примерно в 97% случаев; из них на долю бактерий приходится 93%. Преобладающим бактериальным возбудителем является C.difficile - 91%, на долю вирусов (ротавирусы) приходится 5,3%. Paskirstykite
  3. AUGALAI, KURIEMS PREVENCINĖS ŽALOS KELIAMOSIOS PASTABOS PASTABA, BEI SIMPLEKSINIAI VEIKSMĖS CENTRINĖJE NERVOZINĖJE SISTEMOJE IR KIDNEYS (AUGALAI, KURIOSE SAPONIN-Glicidas)
    Saponino glikozidai yra hemoliziniai, taip pat dirginantys virškinimo traktą. Pagal savo cheminį pobūdį saponinai yra triterpenų dariniai, tačiau tarp jų yra ir steroidų junginių. Augaluose jų yra nuo nedaug iki 30–50% (A. D. Turova ir kt., 1965). Augalai, kuriuose yra saponinų, yra plačiai paplitę augalų pasaulyje.
  4. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания
    Инфекции, поражающие преимущественно органы
  5. Kraujavimas iš virškinimo trakto
    Kraujavimas iš virškinimo trakto yra problema, su kuria dažnai susiduria JAV gydytojai (300 tūkst. Hospitalizuotų per metus). Kraujavimo laipsnis skiriasi nuo nedidelio lėto kraujavimo iki gyvybei pavojingų būklių, kurios prisideda prie geležies stokos anemijos išsivystymo. Mirtingumas iš viršutinio virškinimo trakto JAV yra 8%. Šis rodiklis beveik nepasikeitė.
  6. Virškinimo trakto limfoma
    Sistemingai platinant ne Hodžkino limfomą (žr. 13 skyrių), bet kuris virškinimo trakto segmentas gali būti vėl įtrauktas. Tačiau iki 40% limfomų išsivysto ne limfmazgiuose, o kituose organuose, tarp kurių žarnynas dažniausiai lokalizuojasi. Iki pirminės virškinimo trakto limfomos pripažinimo naviko procesas neturi įtakos nei kepenims, nei kepenims.
  7. Virškinimo trakto metabolizmas
    Skystis ir elektrolitai dideliais kiekiais išsiskiria su virškinimo sekretais virškinimo trakte, tačiau normaliomis sąlygomis jie dažniausiai absorbuojami (20 pav.). Fig. 20. Vandens ir elektrolito sekrecija (lentelėje nurodyto sekrecijos kiekio mekv / l) (Geigy). Kalis išsiskiria iš žarnyno (ypač storosios žarnos), o mainų metu jis pakeičiamas natriu (Gooptu su
  8. Virškinimo trakto navikai
    Virškinimo trakto organuose (tuščiaviduriuose organuose, kasoje, kepenyse, tulžies medyje) įvairių tipų navikai yra daug dažnesni nei kitose kūno sistemose, todėl tokie pacientai turi daug didesnę mirties tikimybę. Tačiau nėra vieno paprasto virškinimo trakto navikų etiologijos paaiškinimo. Tarptautinės studijos
  9. Virškinimo trakto ligos
    Būklės, sukeliančios disfagiją Priežastys: • naviko stemplės striktūra; • achalazija; • difuzinis stemplės spazmas; • vaistinis ezofagitas; • hiatal išvarža; • kolagenozės; • cheminis stemplės nudegimas; • stemplės divertikulas; Stemplės infekcijos (kandidozė). Anestezijos ypatybės: • reikalingas priešoperacinis pasiruošimas
  10. Virškinimo traktas
    Daugiau nei pusei nėščių moterų padidėja apetitas, svorio padidėjimas gali siekti 400 g per savaitę, o nėštumo pabaigoje - 12 kg. Toks alkio ir sotumo jausmo reguliavimo pakeitimas suteikia motinos organizmui didesnius energijos ir plastinių medžiagų poreikius. Dažnai yra skonio iškrypimų ir užgaidų, susijusių su virškinimo trakto sekrecinės funkcijos pasikeitimu.
Medicinos portalas „MedguideBook“ © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com